4 तीव्र सूजन प्रतिक्रिया की घटनाओं के अनुक्रम
सूजन को तीव्र सूजन या पुरानी सूजन के रूप में वर्णित किया जाता है। अपेक्षाकृत, तीव्र सूजन छोटी अवधि की होती है, जो कुछ मिनटों, कई घंटों या कुछ दिनों तक चलती है।
तीव्र सूजन की मुख्य विशेषताएं द्रव, प्लाज्मा प्रोटीन का बहिष्कार और रक्त से ल्यूकोसाइट्स (मुख्य रूप से न्यूट्रोफिल) का उत्सर्जन होता है। दूसरी ओर, पुरानी सूजन लंबी अवधि की होती है और लिम्फोसाइटों और मैक्रोफेज की उपस्थिति से जुड़ी होती है।
सूजन का मुख्य उद्देश्य ऊतक की चोट (जैसे कि एक उंगली के जीवाणु संक्रमण) के स्थल पर ल्यूकोसाइट्स को आकर्षित करना और जमा करना है, जिससे फागोसाइटोसिस और बैक्टीरिया की हत्या हो सकती है।
घायल स्थल पर तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया की घटनाओं का क्रम है:
ए। संवहनी कैलिबर में परिवर्तन और रक्त के प्रवाह में वृद्धि
ख। संवहनी पारगम्यता में वृद्धि
सी। द्रव और ल्यूकोसाइट एक्सयूडीशन
घ। फागोसाइटोसिस और हत्या
ए। संवहनी कैलिबर (वासोडिलेटेशन) में परिवर्तन और बढ़ा हुआ रक्त प्रवाह:
चोट की तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया में पहली घटना घायल क्षेत्र के आसपास वातोडिलेटेशन (रक्त वाहिकाओं का फैलाव) है। धमनियों के फैलाव के कारण घायल स्थान पर अधिक रक्त प्रवाहित होता है (चित्र 14.1)। रक्त के प्रवाह में वृद्धि के कारण, घायल क्षेत्र लाल और गर्म हो जाता है। लालिमा और गर्मी घायल क्षेत्र में सूजन के पहले दो लक्षण हैं।
ख। संवहनी पारगम्यता में वृद्धि:
छोटी रक्त वाहिका की दीवार पतली एंडोथेलियम (जिसे संवहनी एंडोथेलियम कहा जाता है) से बना होता है। आम तौर पर संवहनी एंडोथेलियम रक्त और ऊतक रिक्त स्थान के बीच पानी और छोटे अणुओं के मुक्त विनिमय की अनुमति देता है; लेकिन प्लाज्मा प्रोटीन (जिनके आणविक आकार बड़े होते हैं) को रक्त से ऊतक स्थानों में पारित करना सीमित करता है। लेकिन ऊतक की चोट के बाद, घायल क्षेत्र में रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है। नतीजतन, प्लाज्मा प्रोटीन (एंटीबॉडी अणुओं सहित), ल्यूकोसाइट्स, और रक्त से अधिक तरल पदार्थ रिक्त स्थान (छवि 14.1) में बाहर निकल जाते हैं।
अंजीर 14.1 ए से सी: वैसोडायलेटेशन के योजनाबद्ध आरेख और संवहनी पारगम्यता में वृद्धि।
(ए) रक्त वाहिका के सामान्य कैलिबर, (बी) वासोडिलेटेशन: रक्त वाहिका के कैलिबर में वृद्धि होती है और रक्त प्रवाह अधिक होता है, और (सी) संवहनी पारगम्यता में वृद्धि: रक्त वाहिकाओं से निकलने वाले ल्यूकोसाइट्स पोत से बाहर निकल जाते हैं। ऊतक रक्त वाहिका के बाहर। इससे एडिमा नामक घायल क्षेत्र के आकार (या सूजन) में वृद्धि होती है।
सी। ल्यूकोसाइटिक एक्सयूडीशन और केमोटैक्सिस:
द्रव और प्लाज्मा प्रोटीन के अलावा, ल्यूकोसाइट्स, विशेष रूप से न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स रक्त वाहिकाओं से निकलते हैं और घायल क्षेत्र में बड़ी संख्या में जमा होते हैं (ऊतक स्थानों में रक्त वाहिकाओं से ल्यूकोसाइट्स के आंदोलन के संबंध में घटनाओं का क्रम बाद में वर्णित है। )।
अधिकांश तीव्र सूजन में, न्युट्रोफिल पहले 6 से 24 घंटों में दिखाई देते हैं, जिन्हें 24 से 48 घंटों में मोनोसाइट्स द्वारा बदल दिया जाता है। ल्यूकोसाइट एक्स्यूडेट्स के पैटर्न कई कारकों के आधार पर भिन्न होते हैं (उदाहरण के लिए वायरल संक्रमण लिम्फोसाइट्स एक्सयूडेट्स में प्रबल होते हैं, बैक्टीरिया संक्रमणों में न्यूट्रोफिल एक्सयूडेट्स में प्रबल होते हैं; कुछ अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं में एक्सोसोफिल्स एक्सयूडेट्स में प्रबल होते हैं।)
केमोटैक्सिस को एक अट्रैक्टिव की ओर कोशिकाओं के यूनिडायरेक्शनल माइग्रेशन के रूप में परिभाषित किया गया है।
कई बहिर्जात पदार्थ (जैसे कि माइक्रोब और माइक्रोबियल उत्पाद) और अंतर्जात पदार्थ (यानी मेजबान के पदार्थ) ल्यूकोसाइट्स के लिए कीमोअट्रेक्टेंट के रूप में कार्य कर सकते हैं।
केमोटैक्टिक अणु कोशिकाओं के सेल झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स को आकर्षित करते हैं और सेल आंदोलन के लिए जिम्मेदार संकुचन तत्वों की विधानसभा की ओर जाते हैं। आकर्षित कोशिका की गति कोमोएक्टिक पदार्थों की सांद्रता प्रवणता से प्रभावित होती है। आकर्षित कोशिका कीमोटैक्टिक पदार्थ की उच्च सांद्रता की ओर बढ़ती है।
चूंकि केमोटेक्टिक पदार्थ घायल क्षेत्र से निकलते हैं, इसलिए केमोटैक्टिक पदार्थों की सांद्रता घायल स्थान पर अधिक होती है। नतीजतन, रक्त वाहिकाओं से बाहर निकलने वाले ल्यूकोसाइट्स कीमोआट्रैक्टैंट की अधिक एकाग्रता की ओर बढ़ते हैं और घायल स्थल तक पहुंचते हैं।
डी। फागोसाइटोसिस और इंट्रासेल्युलर किलिंग:
ल्यूकोसाइट्स सूक्ष्मजीव (फागोसाइट्स) को रोगाणुओं से जोड़ते हैं और उन्हें मार देते हैं। फागोसाइटोसिस और इनग्रेस्ड माइक्रोबे (जैसे बैक्टीरिया) की इंट्रासेल्युलर हत्या को तीन परस्पर संबंधित चरणों में वर्णित किया जा सकता है।
मैं। बैक्टीरिया के लिए ल्यूकोसाइट की मान्यता और लगाव
ii। जीवाणुओं का जुड़ाव (फैगोसाइटोसिस)
iii। जीवाणुओं को मारना या कम करना
बैक्टीरिया के लिए ल्यूकोसाइट्स की मान्यता और संलग्नक:
ल्यूकोसाइट्स ओप्सिन नामक सीरम कारकों के माध्यम से सूक्ष्मजीवों को पहचानते हैं। दो प्रमुख ऑप्सिन हैं।
1. आईजीजी (आईजीजीएल और आईजीजी 3 को घटाता है) और
2. सी 3 बी (सी 3 का ऑप्सोनिक टुकड़ा), जो प्रत्यक्ष या वैकल्पिक मार्ग द्वारा पूरक प्रणाली की सक्रियता से उत्पन्न होता है।
IgG बैक्टीरिया को फैब क्षेत्रों के माध्यम से बांधता है। जीवाणुओं से बंधे आईजीजी का एफसी क्षेत्र ल्यूकोसाइट (चित्रा 9.8) की सतह पर मौजूद आईजीजी के एफसी रिसेप्टर से बांधता है। इस प्रकार आईजीजी बैक्टीरिया और ल्यूकोसाइट के बीच संपर्क पुल के रूप में कार्य करता है। इसी तरह, सी 3 बी टुकड़ा भी ल्यूकोसाइट को सी 3 बी रिसेप्टर (ल्यूकोसाइट्स पर) बैक्टीरिया (छवि 10.6) के माध्यम से जोड़ता है।
बैक्टीरिया का जुड़ाव (फैगोसाइटोसिस):
एक बार जीवाणु को ल्यूकोसाइट (आईजीजी या सी 3 बी या दोनों के माध्यम से) में ले जाया जाता है, ल्यूकोसाइट के साइटोप्लाज्म (जिसे स्यूडोपोड्स कहा जाता है) का विस्तार चारों ओर होता है और पूरी तरह से सूक्ष्म जीव (अंजीर 9.8 और 10.6) को घेर लेता है। घेरने वाले स्यूडोपोडिया मिलते हैं और मिलने के बिंदु पर झिल्लियां घुल जाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप एक रिक्तिका (माइक्रोब युक्त) होती है जो ल्यूकोसाइट के कोशिका द्रव्य में स्वतंत्र रूप से तैरती है। बैक्टीरिया युक्त रिक्तिका को फागोसोम कहा जाता है (चित्र। 4.3)।
बैक्टीरिया की हत्या या गिरावट:
ल्यूकोसाइट के साइटोप्लाज्म में कई पुटिकाएं होती हैं जिन्हें लाइसोसोम कहा जाता है और लाइसोसोम में विभिन्न प्रकार के हाइड्रोलाइटिक एंजाइम होते हैं (जैसे एसिड फॉस्फेट, ग्लूकोरानिडेज़, सल्फेट, राइबोस्यूक्लेज़, और कोलेजनेज़) जो अधिकांश प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट को तोड़ने में सक्षम होते हैं। लाइसोसोम झिल्ली फ़ागोसोम झिल्ली के साथ फ़्यूज़ होती है और फ़ागोलिसोम बनाती है। फागोसोम के साथ लाइसोसोम के संलयन से लाइसोसोमल एंजाइमों के फागोसोम में निर्वहन होता है और एंजाइम बैक्टीरिया को मारते हैं (चित्र। 4.3)। एंजाइम बैक्टीरिया को दो तंत्रों द्वारा मारते हैं, ऑक्सीजन-निर्भर हत्या तंत्र और ऑक्सीजन-स्वतंत्र हत्या तंत्र।
ऑक्सीजन पर निर्भर बैक्टीरियल हत्या तंत्र:
फागोसाइटोसिस ल्यूकोसाइट्स में कई इंट्रासेल्युलर घटनाओं को उत्तेजित करता है, जैसे कि ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि, ग्लूकोज ऑक्सीकरण और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स (जैसे हाइड्रोजन पेरोक्साइड और सुपरऑक्साइड ऑक्साइड (ओ 2 -)) का उत्पादन। 2 ओ 2 को एचओसीएल में परिवर्तित किया जाता है - माइलोपरोक्सीडेज नामक एक एंजाइम के माध्यम से। एचओसीएल - एक शक्तिशाली ऑक्सीडेंट और रोगाणुरोधी एजेंट है जो बैक्टीरिया, कवक, प्रोटोजोआ और वायरस को मारने में सक्षम है। इस तंत्र को एच 2 ओ 2 माइलोपरॉक्सीडेस-हैलाइड सिस्टम या मायलोपरोक्सीडेजेज के रूप में जाना जाता है। - आश्रित हत्या।
बचपन की पुरानी ग्रैनुलोमैटस नामक बीमारी में, फागोसाइटोसिस के दौरान एच 2 ओ 2 के उत्पादन में विफलता होती है। इसलिए ये मरीज बार-बार संक्रमण से पीड़ित होते हैं।
उपरोक्त मायेलोपरोक्सीडेज-डिपेंडेंट मैकेनिज्म के अलावा, ल्यूकोसाइट्स भी सूक्ष्मजीवों जैसे सुपरऑक्साइड, और हाइड्रॉक्सिल रेडिकल्स (मायेलोपरोक्सीडेज-स्वतंत्र हत्या कहा जाता है) के माध्यम से रोगाणुओं को मार सकते हैं।
ऑक्सीजन-स्वतंत्र जीवाणु हत्या तंत्र: ल्यूकोसाइट ग्रैन्यूल में पदार्थ उपर्युक्त तंत्रों की मदद के बिना रोगाणुओं को मारने में सक्षम हैं जहां ऑक्सीजन का उपयोग किया जाता है।
बैक्टीरिया को मारने में सक्षम ल्यूकोसाइट्स में कई दानेदार पदार्थ होते हैं:
मैं। Lysozymes: Lysozymes muramic acid- N-acctyl-Glucoromine बॉन्ड को बैक्टीरिया की कोशिका में पाया जाता है, जिससे बैक्टीरिया की मृत्यु हो जाती है।
ii। बैक्टीरिया की पारगम्यता बढ़ती प्रोटीन:
यह प्रोटीन माइक्रोब के बाहरी झिल्ली में पारगम्यता परिवर्तन का कारण बनता है, जिससे माइक्रोब की मृत्यु हो जाती है।
iii। लैक्टोफेरिन
iv। डिफेंसिन्स: सक्रिय मैक्रोफेज एंटीमाइक्रोबियल पेप्टाइड्स के एक समूह का निर्माण करते हैं जिसे डिफेंसिन कहा जाता है। डिफेंसिन बैक्टीरिया कोशिका झिल्ली में आयन-पारगम्य चैनल का कारण बनता है और बैक्टीरिया की मृत्यु का कारण बनता है।
v। प्रमुख बुनियादी प्रोटीन: यह ईोसिनोफिल में मौजूद है और यह कई परजीवियों के लिए साइटोटोक्सिक है।
