सूजन की नैदानिक प्रासंगिकता
सूजन की नैदानिक प्रासंगिकता!
डिसमेंसिव इंट्रावस्कुलर कोएगुलेशन (DIC):
डिस्मेंनेटेड इंट्रावस्कुलर जमावट एक जीवन के लिए खतरा रक्तस्राव विकार है। डीआईसी कई बीमारियों की जटिलता के रूप में उत्पन्न हो सकती है।
डीआईसी सबसे अधिक बार बैक्टीरिया सेप्सिस से जुड़ा होता है, जिसमें बैक्टीरिया रक्त में घूम रहे होते हैं। डीआईसी रोगी व्यापक त्वचा और श्लेष्म झिल्ली से खून बह रहा है और कई साइटों से रक्तस्राव होता है। डीआईसी रोगी थ्रोम्बस के गठन की अभिव्यक्तियों के साथ भी उपस्थित हो सकते हैं।
ग्राम नकारात्मक बैक्टीरिया सेप्सिस के दौरान, ग्राम नकारात्मक बैक्टीरिया के LPS (जिसे एंडोटॉक्सिन भी कहा जाता है) जमावट कैस्केड में कई चरणों को सक्रिय करता है। एंडोटॉक्सिन हेजमैन कारक (कारक XII) को सक्रिय करता है जिससे रक्त जमावट प्रतिक्रियाओं की सक्रियता होती है।
नतीजतन, छोटे थ्रोम्बी (रक्त के थक्के) पूरे सूक्ष्मजीव में बनते हैं। व्यापक माइक्रो थ्रोम्बी गठन के कारण, प्लेटलेट्स और जमावट कारक कम हो जाते हैं और परिणामस्वरूप, रोगी रक्तस्राव से पीड़ित होता है। डीआईसी में थ्रोम्बी का गठन इसके बाद फाइब्रिनोलिसिस होता है। फाइब्रिनोलोसिस के परिणामस्वरूप फाइब्रिन क्षरण उत्पादों का निर्माण होता है। फाइब्रिनोलिसिस उत्पादों में एंटी-हेमोस्टैटिक प्रभाव होता है।
तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (ARDS):
तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (पहले वयस्क श्वसन सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है) फुफ्फुसीय एडिमा के कारण तीव्र हाइपोक्सिमिक (कम ऑक्सीजन) श्वसन विफलता की स्थिति है। फुफ्फुसीय एडिमा वायुकोशीय केशिका झिल्ली की बढ़ी हुई पारगम्यता के कारण होता है। ARDS तीव्र सूजन या चोट के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया की जटिलता के रूप में होता है। एआरडीएस उन स्थितियों से जुड़ा होता है जो प्रत्यक्ष वायुकोशीय चोट या अप्रत्यक्ष चोट पैदा करते हैं।
ARDS संक्रमण और / या चोट के लिए प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप होता है।
मैं। LPS (और अन्य जीवाणु अणु) मोनोसाइट्स, न्यूट्रोफिल और संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं पर कार्य करते हैं। बदले में ये कोशिकाएं साइटोकिन्स (विशेष रूप से, IL-1, TNF) और अन्य भड़काऊ अणुओं (जैसे आसंजन अणु, थ्रोम्बोक्सेन, ल्यूकोट्रिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, नाइट्रिक ऑक्साइड) का उत्पादन करती हैं, जिससे भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है। नतीजतन, वासोडिलेटेशन, संवहनी पारगम्यता, बुखार और रक्तचाप में गिरावट होती है।
ये कारक एल्वियोली अस्तर कोशिकाओं के धीमे होने के साथ केशिका एंडोथेलियम और श्वसन एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं। एन्डोथेलियम और श्वसन उपकला की पारगम्यता बढ़ जाती है, जिससे अंतरालीय और वायुकोशीय शोफ हो जाता है। एल्वियोली में द्रव की उपस्थिति ऑक्सीजन विनिमय के साथ हस्तक्षेप करती है और हाइपोक्सिया का कारण बनती है। पर्याप्त गैसीय विनिमय को बनाए रखने के लिए बढ़े हुए वेंटिलेशन दबाव की आवश्यकता होती है। एआरडीएस के कारण एक गहन चिकित्सा मृत्यु को रोक सकती है।
विरोधी भड़काऊ दवाओं:
कुछ माइक्रोबियल संक्रमण, एलर्जी, ऑटोइम्यून रोग, और प्रत्यारोपण पुरानी सूजन को प्रेरित करते हैं। पुरानी सूजन से रोगी को कई समस्याएं होती हैं। इसलिए दवाओं का उपयोग भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को कम करने के लिए किया जाता है। ऐसी दवाओं को विरोधी भड़काऊ दवाएं कहा जाता है।
Corticosteroids:
मैं। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स परिसंचारी लिम्फोसाइटों की संख्या को कम कर देता है (या तो लिम्फोसाइटों के स्टेरॉयड-प्रेरित लिम्फ द्वारा या लिम्फोसाइट परिसंचरण पैटर्न में परिवर्तन से)।
ii। कोर्टिकॉस्टिरॉइड नाभिक में कई जीनों के डीएनए प्रतिलेखन के विनियमन या डाउन विनियमन का नेतृत्व करते हैं।
iii। कॉर्टिकोस्टेरॉइड टी सेल सक्रियण और साइटोकिन्स उत्पादन में शामिल कई जीनों की सक्रियता में हस्तक्षेप करते हैं।
iv। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स फ़ैगोसाइटिक गतिविधि और मैक्रोफेज की हत्या की क्षमता को कम करते हैं।
v। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स कीमो टैक्सियों को भी कम करते हैं, ताकि भड़काऊ कोशिकाओं की भर्ती को रोका जा सके।
vi। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की उपस्थिति में, कक्षा II के अणुओं की अभिव्यक्ति और IL-1 का स्राव कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप टी कोशिकाओं में प्रतिजन प्रस्तुति कम हो जाती है। नतीजतन टी सेल सक्रियण बाधित है।
नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई:
एक तंत्र जिसके माध्यम से गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं अपने प्रभाव डालती हैं, वह साइक्लो-ऑक्सीजनेज़ मार्ग को बाधित करके है। प्रोस्टाग्लैंडिन्स और थ्रोम्बोक्सेन के उत्पादन में कमी से साइक्लो-ऑक्सीजनेज़ मार्ग का अवरोध होता है, जो महत्वपूर्ण भड़काऊ मध्यस्थ हैं।
