मानव प्रतिरक्षा प्रणाली: मानव प्रजनन में इसकी भूमिका
मानव प्रतिरक्षा प्रणाली: मानव प्रजनन में इसकी भूमिका!
इम्यून सिस्टम मानव प्रजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं और उनके द्वारा उत्पादित साइटोकिन्स ओव्यूलेशन की प्रक्रिया में शामिल हो सकते हैं, यह अवधारणा के आरोपण के लिए एंडोमेट्रियम की तैयारी, और सामान्य गर्भावस्था की निरंतरता है। यह संभव है कि प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता सामान्य प्रजनन प्रक्रिया में बाधा उत्पन्न कर सकती है और परिणामस्वरूप बांझपन या गर्भपात हो सकता है।
गर्भधारण अललॉगट का एक रूप है। माता के ल्यूकोसाइट्स भ्रूण के ऊतकों के साथ निरंतर संपर्क में हैं, जो कि डिकिड्यूस और प्लेसेंटा के नाना वाहिकाओं को अस्तर करते हैं। फिर भी, मातृ प्रतिरक्षा प्रणाली भ्रूण को अस्वीकार नहीं करती है। भ्रूण के प्रति मातृ प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा प्रदर्शित सहिष्णुता का तंत्र ज्ञात नहीं है। इसी तरह, मातृ प्रतिजनों के खिलाफ भ्रूण की प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रभाव भी ज्ञात नहीं हैं।
इससे पहले, गर्भावस्था को 'इम्यूनोसप्रेस्ड' स्थिति माना जाता था। हालांकि, हाल के निष्कर्ष बताते हैं कि गर्भावस्था के दौरान प्रतिरक्षा में वृद्धि हुई जन्मजात प्रतिरक्षा गतिविधि और दमित अनुकूली प्रतिरक्षा के साथ चिह्नित परिवर्तन हैं।
गर्भावस्था के दौरान प्रतिरक्षात्मक परिवर्तनों का दस्तावेजीकरण किया जाता है। हालांकि, एंटीबॉडी संश्लेषण और सीरम इम्युनोग्लोबुलिन स्तर अनिवार्य रूप से अपरिवर्तित हैं। संक्रमण के लिए संवेदनशीलता में वृद्धि के लिए कोई सबूत नहीं है, सिवाय लिस्टेरिया के, जिसमें प्लेसेंटा के लिए ट्रॉपिज़्म है।
गर्भावस्था के दौरान ठोस अंग अललोग्राफ़्ट टॉलरेंस में कोई बदलाव नहीं होता है। ऑटोइम्यून रोग गर्भावस्था के दौरान अप्रत्याशित रूप से व्यवहार कर सकते हैं, और प्रसव के तुरंत बाद छूट सकते हैं। गर्भावस्था के दौरान वैक्सीन की प्रतिक्रियाएं सामान्य होती हैं। इसके अलावा, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, त्वचा की प्रतिक्रियाएं, त्वचा की अललोग्राफ़्ट अस्वीकृति, और इन विट्रो प्रतिक्रिया में माइटोगेंस गर्भावस्था के दौरान अनलग हैं।
गर्भवती महिला में ऑटोइम्यून बीमारी भ्रूण को प्रभावित कर सकती है और मां से भ्रूण को आईजीजी ऑटोएंटीबॉडी के प्लेसेंटल ट्रांसफर के कारण नवजात (उदाहरण के लिए, मायस्थेनिया ग्रेविस) हो सकती है। एसएलई के साथ माताओं के शिशुओं को जो आरओ या एंटी-ला एंटीबॉडी पॉजिटिव हैं, नवजात ल्यूपस (एक संवेदनशीलता संवेदनशीलता की विशेषता) के बढ़ते जोखिम पर हैं, अगर शिशु को पीलिया के लिए फोटोथेरेपी दी जाती है या इससे अधिक गंभीरता से विकास किया जाता है गर्भाशय पूरा दिल ब्लॉक।
कभी-कभी, गर्भावस्था के दौरान प्राथमिक एंटीबॉडी की कमी का पता लगाया जाता है, जब नियमित परीक्षण गर्भवती महिलाओं में आइसोएमेग्लगुटिन की पहचान करने में विफल रहता है। प्राथमिक एंटीबॉडी की कमी के शिशुओं को जीवन के पहले 6 से 9 महीनों के दौरान संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है।
इसलिए, गर्भवती महिलाओं को भ्रूण को सामान्य स्तर के इम्युनोग्लोबुलिन के अपरा हस्तांतरण को सुनिश्चित करने के लिए प्रतिस्थापन इम्युनोग्लोबुलिन थेरेपी को तुरंत शुरू किया जाना चाहिए। यदि गर्भवती महिला को रिप्लेसमेंट थेरेपी नहीं दी जाती है, तो शिशु को सामान्य प्रतिस्थापन खुराक में कम से कम 6 महीने का आईवीआईजी दिया जाना चाहिए, जबकि सामान्य बचपन की प्रतिरक्षा प्राप्त करना जारी रखना चाहिए।
महिला जननांग पथ के म्यूकोसा:
फैलोपियन ट्यूब के म्यूकोसा में रोमक कोशिकाएं और सचिव कोशिकाएं होती हैं। आईजीए युक्त प्लाज्मा कोशिकाएं फैलोपियन ट्यूब, एंडोमेट्रियम, एंडोकेरिविक्स और योनि के लैमिना प्रोप्रिया में मौजूद होती हैं, जो प्रजनन में प्रतिरक्षा तंत्र की भागीदारी की संभावना का सुझाव देती हैं।
ग्रीवा संक्रमणकालीन क्षेत्र के श्लेष्म झिल्ली में बड़ी संख्या में इंट्रापीथेलियल और सबपीथेलियल लिम्फोसाइट्स होते हैं। फैलोपियन ट्यूब और गर्भाशय ग्रीवा में इंट्रापीथेलियल टी कोशिकाएं सीडी 8 + हैं, जबकि सबपीथेलियल टी कोशिकाएं सीडी 4+ हैं। CD8 + T कोशिकाओं और CD8 + T कोशिकाओं का वितरण अन्य श्लैष्मिक सतहों जैसे ileum में इन कोशिकाओं के वितरण के समान है। CD4 + और CD8 + T कोशिकाओं के ऐसे वितरण के कारणों का पता नहीं है।
योनि या गर्भाशय ग्रीवा के सबम्यूकोसा के संपर्क में आने वाले एंटीजन, सबम्यूकोसा में निवासी मैक्रोफेज और लैंगरहैंस द्वारा फैगोसिटोज किए जाते हैं और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में ले जाते हैं। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में, टी कोशिकाएं और बी कोशिकाएं एंटीजन के खिलाफ सक्रिय होती हैं और सक्रिय कोशिकाएं परिसंचरण में प्रवेश करती हैं।
सक्रिय टी कोशिकाएं और बी कोशिकाएं जननांग म्यूकोसा में पोस्टपिलरी वेन्यूल्स पर विशिष्ट आसंजन अणुओं को बांधती हैं और जननांग म्यूकोसल ऊतकों तक पहुंचती हैं। सक्रिय बी कोशिकाएं प्लाज्मा कोशिका बन जाती हैं और IgA स्रावित करती हैं। आईजीए योनि और गर्भाशय ग्रीवा के उपकला कोशिकाओं से गुजरता है, सचिव घटक को प्राप्त करता है, और श्लेष्म सतह तक पहुंचता है।
लाखों विदेशी शुक्राणुओ को यौन सक्रिय महिला की योनि में पेश किया जाता है। आश्चर्यजनक रूप से, शुक्राणुओं के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं प्रेरित नहीं होती हैं। महिला जननांग म्यूकोसा से शुक्राणुजोज़ा के प्रतिरक्षाविहीनता के कारणों का पता नहीं चलता है।
निम्नलिखित कारणों से गैर-जिम्मेदाराना हो सकता है:
मैं। पुरुष के वीर्य द्रव में कुछ कारक हो सकते हैं जो शुक्राणुओं के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को रोकते हैं।
ii। महिला जननांग म्यूकोसा के कुछ पात्र अद्वितीय हो सकते हैं, ताकि शुक्राणु प्रतिजनों के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रेरित न हो।
निषेचन और प्रत्यारोपण:
फैलोपियन ट्यूब शुक्राणु और डिंब के निषेचन का स्थल है। डिंब और शुक्राणु पर पूरक आसंजन अणु डिंब और शुक्राणु के बीच प्रारंभिक आसंजन में शामिल हो सकते हैं। डिंब के साथ शुक्राणु के संपर्क से एक्रॉसम प्रतिक्रिया होती है, जिससे शुक्राणु के सिर का आवरण भंग हो जाता है, सक्रिय करने वाले एंजाइम सिस्टम जो शुक्राणु के लिए कोशिका द्रव्यमान (क्यूम्यलस ऑओफोरस) और एककोशिकीय श्लेष्माच्छादन परत (ज़ोना पेलुसीडा) को भेदना संभव बनाते हैं। जो अंडे को घेरता है।
निषेचन के बाद, परिकल्पना फैलोपियन ट्यूब का पता लगाती है और गर्भाशय तक पहुंचती है सिस्टिक भ्रूण कोशिका द्रव्यमान के रूप में जाना जाता है जिसे प्रिमियोगेशन ब्लास्टोसिस्ट कहा जाता है। ट्यूबल साइटोकिन्स (TNFα, TGF and, और एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर) ब्लास्टोसिस्ट की परिपक्वता को बढ़ाते हैं, जबकि ब्लास्टोसिस्ट संक्रमण में होता है। ब्लास्टोसिस्ट एंडोमेट्रियम में निहित है। साइटोटोफोबब्लास्ट कोशिकाओं का एक अलग सबसेट अत्यधिक आक्रामक ट्रोफोब्लास्ट में अंतर करता है।
ट्रोफोब्लास्ट एंडोमेट्रियल स्ट्रोमा को मिटा देता है और एंडोमेट्रियल धमनी पर हमला करता है। ट्रोफोब्लास्ट मातृ एंडोमेट्रियम और संवहनी चिकनी पेशी की जगह लेता है और भ्रूण ट्रोफोब्लास्ट-लाइन किए गए गर्भाशय के संचलन को स्थापित करता है। टी कोशिकाएं और उनके साइटोकिन्स के साथ मैक्रोफेज ब्लास्टोसिस्ट के आरोपण में शामिल हो सकते हैं।
माना जाता है कि इम्यून सिस्टम की कोशिकाएं ब्लास्टोसिस्ट के आरोपण में एक भूमिका निभाती हैं। गर्भाशय के मैक्रोफेज सक्रिय होते हैं और वे साइटोकिन्स के उच्च स्तर का उत्पादन करते हैं, जो PGE2 के स्तर को बढ़ाते हैं, आरोपण के लिए आवश्यक माना जाता है। डिकिडुआ द्वारा निर्मित साइटोकिन्स (जैसे CSF-1) ब्लास्टोसिस्ट को संशोधित करता है।
भ्रूण की अस्वीकृति की रोकथाम में ट्रोफोब्लास्ट महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। ट्रोफोब्लास्ट द्वारा निर्मित साइटोकिन्स (जैसे IL-10, PGE2) मातृ T H 1 से T H 2 स्विच को बढ़ाता है। ट्रॉफ़ोब्लास्ट CD55 (क्षय सक्रिय कारक) और CD59 (HRF20) की अभिव्यक्ति के माध्यम से पूरक मध्यस्थता के लिए प्रतिरोधी है।
नाल:
प्लेसेंटा एक अनूठा, अल्पकालिक अंग है। प्लेसेंटा के कार्य कई और जटिल हैं। प्लेसेंटा भ्रूण के फेफड़े, आंत, गुर्दे और यकृत के रूप में कार्य करता है। प्लेसेंटा प्रोटीन और स्टेरॉयड हार्मोन भी बनाता है जो गर्भावस्था की शारीरिक गतिविधियों में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
प्लेसेंटा में एचएलए अभिव्यक्ति:
एमएचसी वर्ग I और वर्ग II एंटीजन संवैधानिक रूप से ट्रोफाइबोट्स पर व्यक्त नहीं किए जाते हैं। इसके अलावा, MHC वर्ग I और वर्ग II एंटीजन को ट्रोफोब्लास्ट्स द्वारा व्यक्त नहीं किया जाता है, IFNγ उत्तेजना के बाद, ट्रोफोब्लास्ट पर IFNγ रिसेप्टर्स की प्रचुर उपस्थिति के बावजूद। हालांकि, ट्रोफोब्लास्ट संवैधानिक रूप से एचएलए-जी अणु, एक गैर क्लासिक एमएचसी वर्ग I अणु को व्यक्त करता है। ट्रोफोब्लास्ट को छोड़कर एचएलए-जी किसी अन्य मानव कोशिका प्रकार पर व्यक्त नहीं किया गया है। ट्रोफोब्लास्ट में एचएलए-जी की उपस्थिति का महत्व ज्ञात नहीं है।
HLA-G- 2 -microglobulin के साथ जुड़ा हुआ है और यह CD8 के साथ बातचीत कर सकता है। HLA-G में केवल सीमित संख्या में बहुरूपता हैं। ट्रोफोब्लास्ट में एचएलए-जी के अणु गर्भावस्था के पहले तिमाही के दौरान अधिक होते हैं और तीसरी तिमाही में स्पष्ट रूप से कम होते हैं।
वृषण:
भ्रूण और नवजात अवधि के दौरान स्व-प्रतिजनों के प्रति सहिष्णुता स्थापित की जाती है। चूंकि अगुणित शुक्राणु कोशिकाएं युवावस्था तक विकसित नहीं होती हैं, इसलिए शुक्राणु प्रतिजनों में सहनशीलता व्यक्ति में विकसित नहीं हो सकती है। इसलिए, व्यक्ति की प्रतिरक्षा प्रणाली शुक्राणु प्रतिजनों को विदेशी के रूप में पहचान सकती है और शुक्राणु प्रतिजनों के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को माउंट कर सकती है। यह सुझाव दिया जाता है कि इस तरह के ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं से बचने के लिए, शुक्राणु प्रतिजन रक्त-वृषण बाधा के पीछे क्रमबद्ध होते हैं, ताकि शुक्राणु प्रतिजन शुक्राणु प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं और बी कोशिकाओं के लिए उपलब्ध न हों।
सर्पोली कोशिकाओं के बीच कसने वाली जंक्शनल बाधा, जो शुक्राणुजनन की कोशिकाओं को घेरती है, रक्त और शुक्राणुजनन की कोशिकाओं के बीच विभाजन के रूप में कार्य कर सकती है। हालांकि, हाल के सबूत बताते हैं कि रक्त-वृषण अवरोध पूरा नहीं हुआ है, और इसलिए शुक्राणु प्रतिजनों का प्रतिरक्षात्मक अनुक्रम उतना पूर्ण नहीं है, जितना कि यह सोचा गया था।
अंडाशय:
वृषण की तुलना में, अंडाशय एक प्रतिरक्षाविज्ञानी विशेषाधिकार प्राप्त साइट में नहीं है। डिम्बग्रंथि एंटीजन ऑटोइम्यून बीमारियों का कारण बन सकता है।
एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी सिंड्रोम:
एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी सिंड्रोम (एपीएस) एक रक्त का थक्का जमाने वाला विकार है जिसमें छिटपुट, अप्रत्याशित और कभी-कभी जीवन-धमकाने वाली थ्रोम्बोटिक घटनाओं की विशेषता होती है। एपीएस की पहचान एंटीबॉडी का पता लगाने से होती है जो विभिन्न प्रकार के फॉस्फोलिपिड्स या जमावट प्रोटीन को बांधते हैं। ये एंटीबॉडी निदान में उपयोगी हैं, लेकिन उनकी रोगजनक भूमिका अनिश्चित है। गर्भावस्था एक हाइपरकोगैलेबल अवस्था है और एंटी-फास्फोलिपिड एंटीबॉडी सिंड्रोम (एपीएस) के साथ महिलाओं में घनास्त्रता और गर्भावस्था के नुकसान का अधिक खतरा होता है जब तक कि थ्रोम्बोप्रोफिलैक्सिस या एंटीकोआग्यूलेशन पर्याप्त नहीं होता है।
एपीएस अज्ञात कारण का एक स्व-प्रतिरक्षित रोग है। एपीएस में घनास्त्रता का तंत्र स्पष्ट रूप से ज्ञात नहीं है। हाइपरकोगैलेबिलिटी और आवर्तक घनास्त्रता की ओर ले जाने वाली घटनाओं की श्रंखला चरम सीमाओं और वस्तुतः किसी भी अंग प्रणाली को प्रभावित कर सकती है जिसमें अधिवृक्क, हृदय, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, फेफड़े, आंखें, प्रजनन अंग और गुर्दे शामिल हैं। ल्यूपस एंटीकायगुलेंट सिंड्रोम, ह्यूजेस सिंड्रोम, एंटी-कार्डियोलिपिन एंटीबॉडी सिंड्रोम एपीएस का पर्यायवाची है।
एपीएस के एक असमान निदान के लिए, रोगी के पास एक नैदानिक घटना (घनास्त्रता या गर्भावस्था के नुकसान) और एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी की प्रयोगशाला प्रलेखन दोनों एक ठोस चरण परख (एंटी-कार्डियोलिपिन) या फॉस्फोलिपिड के अवरोधक के लिए एक परीक्षण द्वारा होना चाहिए। -निर्भर क्लॉटिंग (ल्यूपस एंटीकायगुलेंट)।
मैं। प्राथमिक एपीएस किसी अन्य निदान के साथ रोगियों में होता है।
ii। सेकेंडरी ए पी एस एसएलई या अन्य आमवाती रोग जैसे अन्य रोगों वाले रोगियों में होता है।
एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी:
एंटी-फास्फोलिपिड एंटीबॉडी एंटीबॉडी के एक बड़े परिवार से संबंधित हैं, जो कार्डियोलिपिन, फॉस्फेटिडिलग्लाइसरोल, फॉस्फेटिडिलिनोसोल, फॉस-फातिडिलसेरिन, फॉस्फेटिडाइलचोलिन और फॉस्फेटिक एसिड सहित नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए फॉस्फोलिपिड्स के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी पॉलीक्लोनल होने के साथ-साथ पॉलीसेकोल भी होते हैं।
एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी फॉस्फोलिपिड्स-बाइंडिंग प्रोटीन बीटाज-ग्लाइकोप्रोटीन I (लेकिन फॉस्फोलिपिड के लिए नहीं) से बंधते हैं। (इसके विपरीत, सिफलिस के लिए परीक्षण एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी की पहचान करता है जो फॉस्फोलिपिड को सीधे बाँधते हैं)। हालांकि एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी को चिकित्सकीय रूप से एपीएस से जोड़ा जाता है, चाहे एपीएस के रोगजनन में एंटीबॉडी शामिल हैं या एंटीबॉडी एक एपिफेनोमेनन अस्पष्ट हैं। एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी में एसएलई के 50 प्रतिशत और स्वस्थ आबादी के 20 प्रतिशत रोगियों में पाए जाते हैं।
एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी (लेकिन सिंड्रोम नहीं है) दवाओं (प्राइनामाइड, क्विनिडाइन, प्रोप्रानोलोल, हाइड्रैलाज़िन, फ़िनाइटोइन, क्लोरप्रोमाज़िन, आईएफएनए, क्विनिन, एमोक्सिसिलिन) से प्रेरित हो सकता है। एंटी-फास्फोलिपिड एंटीबॉडी बोरेलिया बर्गदोर्फ़ेरी, लेप्टोस्पाइरा, एचआईवी, ट्रेपोनिमा पैलिडम और गैर-सिफिलिटिक ट्रेपोनिमा संक्रमणों के दौरान प्रेरित होते हैं, लेकिन ये संक्रमण घनास्त्रता या गर्भावस्था के नुकसान से जुड़े नहीं हैं।
एंटी-फास्फोलिपिड एंटीबॉडी से जुड़े ऑटोइम्यून रोगों में एसएलई (25-50%), संधिशोथ (33%), सोजोग्रेन सिंड्रोम (42%), ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा (30%), ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक एनीमिया, सोरियाटिक गठिया (28%) शामिल हैं। प्रणालीगत काठिन्य (25%), मिश्रित संयोजी ऊतक रोग (22%), और बेहेटस सिंड्रोम (20%)।
एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी परीक्षण के लिए संकेत निम्न स्थितियों में शामिल हैं:
1. प्रसूति संबंधी संकेत:
अस्पष्टीकृत भ्रूण की मृत्यु या अभी भी जन्म, आवर्तक गर्भावस्था के नुकसान (3 या अधिक सहज गर्भपात), अस्पष्टीकृत दूसरी या तीसरी तिमाही भ्रूण की मृत्यु, गर्भधारण के 34 सप्ताह से कम समय में गंभीर प्री-एक्लेमप्सिया, और गंभीर भ्रूण विकास प्रतिबंध।
2. गैर-अस्थिर संकेत:
Nontraumatic घनास्त्रता या शिरापरक या धमनी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं (विशेष रूप से 24 से 50 वर्ष की आयु के रोगियों में), ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, क्षणिक इस्कीमिक हमलों, लिवेडो रेटिकुलिस, हेमोलिटिक एनीमिया, एसएलई, और झूठे-पॉजिटिव सेरोगोलॉजिस्ट।
प्रोथ्रोम्बिन (फैक्टर II), थ्रोम्बोमोडुलिन और अन्य जमावट प्रोटीन के एंटीबॉडी कभी-कभी एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी के साथ होते हैं। एंटी-कार्डियोलिपिन एंटीबॉडी और ल्यूपस एंटीकोआगुलंट शब्द समानार्थक नहीं हैं। ल्यूपस एंटीकोगुलेंट वाले लगभग 80 प्रतिशत रोगियों में एंटी कार्डियोलिपिन एंटीबॉडी होते हैं, और 20 प्रतिशत रोगियों में एंटी कार्डियोप्लिन एंटीबॉडी के लिए ल्यूपस एंटीकायगुलेंट होता है।
एपीएस के पुरुष अनुपात का महिला अनुपात 9: 1 है। एपीएस युवा-से-मध्यम आयु वर्ग के वयस्कों में अधिक होता है। हालाँकि यह बच्चों और बुजुर्गों में भी दिखाई देता है। एएलएस एसएलई के 34 से 42 प्रतिशत रोगियों में होता है।
एपीएस के लिए प्रारंभिक वर्गीकरण मानदंड:
एपीएस के निदान के लिए कम से कम 1 नैदानिक मानदंड और 1 प्रयोगशाला मानदंड मौजूद होना चाहिए।
नैदानिक मानदंड:
1. संवहनी घनास्त्रता:
किसी भी ऊतक या अंग में धमनी घनास्त्रता या शिरापरक घनास्त्रता या छोटे पोत घनास्त्रता के एक या अधिक एपिसोड, इमेजिंग या डॉपलर अध्ययन या हिस्टोपैथोलॉजी द्वारा पुष्टि की जाती है (थ्रॉम्बोसिस पोत की दीवार में सूजन के महत्वपूर्ण सबूत के बिना मौजूद होना चाहिए)।
2. गर्भावस्था:
एक या अधिक
ए। अल्ट्रासाउंड द्वारा या भ्रूण की प्रत्यक्ष परीक्षा द्वारा प्रलेखित भ्रूण आकृति विज्ञान के साथ गर्भधारण के 10 वें सप्ताह के बाद या बाद में एक सामान्य रूप से सामान्य भ्रूण की अस्पष्टीकृत मृत्यु।
या
ख। प्री-एक्लेमप्सिया, एक्लम्पसिया या गंभीर प्लेसेंटल अपर्याप्तता के कारण गर्भ के 34 वें सप्ताह से पहले या उससे पहले सामान्य रूप से सामान्य नवजात शिशु का समय से पहले जन्म।
या
सी। शारीरिक, आनुवंशिक, या हार्मोनल कारणों को छोड़कर तीन या अधिक अस्पष्टीकृत लगातार गर्भपात।
प्रयोगशाला मानदंड:
1. एंटी-कार्डियोलिपिन एंटीबॉडी (आईजीजी या आईजीएम) मध्यम या उच्च टिटर में दो या दो से अधिक अवसरों, 6 सप्ताह या उससे अधिक समय पर मौजूद होता है, और एंटी-बैज ग्लाइकोप्रोटीन I एंटीबॉडी एलिसा द्वारा पता लगाया जाता है।
2. ल्यूपस थक्कारोधी: प्लाज्मा में मौजूद असामान्यता, दो या दो से अधिक अवसरों पर, 6 सप्ताह या उससे अधिक समय तक, और थ्रॉम्बोसिस और हेमोस्टेसिस पर इंटरनेशनल सोसायटी के दिशानिर्देशों के अनुसार पता लगाया गया
ल्यूपस एंटीकोआगुलंट्स / फॉस्फोलिपिड-आश्रित एंटीबॉडी पर वैज्ञानिक उपसमिति।
ए। एक लंबे समय तक फॉस्फोलिपिड पर निर्भर जमावट परीक्षण का प्रदर्शन (जैसे, आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (APTT) सक्रिय, काओलिन थक्के समय, रसेल वाइपर विष समय (DRVVT) को पतला करना)
ख। सामान्य प्लेटलेट-गरीब प्लाज्मा के साथ मिश्रण करके लंबे समय तक जमावट समय को ठीक करने में विफलता।
सी। अतिरिक्त फॉस्फोलिपिड्स को जोड़ने से लंबे समय तक जमावट का समय कम हो जाता है या ठीक हो जाता है।
घ। नैदानिक रूप से संकेत के रूप में अन्य coagulopathies का बहिष्करण। जैसे, कारक आठवीं अवरोधक
नैदानिक सुविधाएं:
एपीएस नैदानिक अभिव्यक्तियों और स्वप्रतिपिंडों की सीमा के संदर्भ में एक विषम विकार है। एसएलई के परिदृश्य के समान, हल्के एपीएस वाले रोगी हैं और अधिक गंभीर और आवर्तक एपीएस वाले रोगी हैं।
मैं। त्वचा:
लिवेडो रेटिकुलिस, सतही थ्रोम्बोफ्लेबिटिस, दर्दनाक पुरपुरा और स्प्लिन्टर हेमरेज हो सकते हैं।
ii। हिरापरक थ्रॉम्बोसिस:
डीप वेन थ्रॉम्बोसिस, बड- चियारी सिंड्रोम, पल्मोनरी एम्बोलिज्म, रीनल वेन थ्रोम्बोसिस और रेटिना वेन थ्रॉम्बोसिस हो सकता है।
iii। धमनी घनास्त्रता:
डिजिटल अल्सर, डिस्टल एक्सट्रीमिटीज के गैंग्रीन, सेरेब्रो वैस्कुलर एक्सीडेंट, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, लिबमैन-सैक्स एंडोकार्डिटिस और रेटिना धमनी रोड़ा हो सकता है।
iv। एपीएस और गर्भावस्था:
एपीएस गर्भावस्था के दौरान मातृ और भ्रूण की रुग्णता और भ्रूण की मृत्यु दर में वृद्धि करता है। अनुपचारित एपीएस रोगियों में, भ्रूण का नुकसान 90 प्रतिशत से अधिक हो सकता है और उपचार भ्रूण की मृत्यु दर को 25 प्रतिशत से कम कर देता है।
एपीएसएस बांझपन और गर्भावस्था की जटिलताओं से जुड़ा हुआ है जैसे कि सहज गर्भपात, समयपूर्वता, बार-बार गर्भावस्था का नुकसान, और गर्भावस्था के दौरान उच्च रक्तचाप के साथ उच्च रक्तचाप के साथ गर्भावस्था के लिए प्रेरित उच्च रक्तचाप, प्रसव पूर्व जन्म और गर्भाशय की अपर्याप्तता।
v। एपीएस के कारण नैदानिक विशेषताएं:
निओन्ट्रोम्बोटिक न्यूरोलॉजिक लक्षण (जैसे कि माइग्रेन सिरदर्द, कोरिया, दौरे, अनुप्रस्थ मायेलिटिस, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम, मनोभ्रंश), हार्ट बड़बड़ाहट, कार्डियक वाल्वुलर वनस्पति, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हेमोलाइटिक एनीमिया, लिवेडो रेटिक्युलिस, अनएक्सप्लेप्स्ड एड्रानप्लेक्स एड्रेन्प्लप्लेन। अन्य जोखिम कारक, और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप। भयावह एपीएस दिन या सप्ताह की अवधि में कई अंग के संक्रमणों की विशेषता वाली एक गंभीर और अक्सर घातक अभिव्यक्ति है।
यदि गहरी शिरा घनास्त्रता, तीव्र इस्किमिया, मायोकार्डियल रोधगलन, या सेरेब्रो संवहनी दुर्घटनाएं (विशेष रूप से आवर्तक) का इतिहास एक छोटे से व्यक्ति में या अन्य जोखिम कारकों की अनुपस्थिति में होता है, तो एपीएस की जांच की जाती है।
प्रयोगशाला अध्ययन:
मैं। एंटी-कार्डियोलिपिन एंटीबॉडी:
एंटिकार्डिओलिपिन के लिए एलिसा अब व्यापक रूप से उपलब्ध है और परिणाम अर्ध मात्रात्मक शब्दों जैसे नकारात्मक, कम-सकारात्मक, मध्यम-सकारात्मक या उच्च-सकारात्मक में रिपोर्ट किए जाते हैं। अधिकांश प्रयोगशालाओं में सामान्य व्यक्तियों में IgG एंटीबॉडी 16 GPL (G = IgG; PL = phospholipids) इकाइयों / एमएल और IgM एंटीबॉडी <5 MPL इकाइयों / एमएल से कम होती है। कम सकारात्मक सीमा 17 से 40 जीपीएल इकाई है और उच्च सकारात्मक मूल्य 80 जीपीएल इकाइयों से ऊपर है। एंटीकार्डियोलीपिन एलिसा संवेदनशील है लेकिन एपीएस के निदान के लिए विशिष्ट नहीं है। (कार्डियोलिपिन सिफलिस के लिए अधिकांश सीरोलॉजिकल परीक्षणों में इस्तेमाल किया जाने वाला एंटीजन है; इसलिए, एपीएस के साथ रोगियों में सिफलिस के लिए गलत-सकारात्मक परीक्षण परिणाम हो सकते हैं।)
तीन (IgG, IgM, IgA) एंटी-कार्डियोलिपिन एंटीबॉडी में से, IgG थ्रोम्बोटिक घटनाओं के साथ दृढ़ता से संबंध रखता है। पृथक IgA एंटी-कार्डियोलिपिन एंटीबॉडी परिणाम अनिश्चित नैदानिक महत्व के हैं और एपीएस के निदान के नहीं हैं।
मैं। एलिसा विधि द्वारा एंटी-बेटाज ग्लाइकोप्रोटीन I एंटीबॉडी परख।
ii। ल्यूपस थक्कारोधी के लिए टेस्ट (लंबे समय तक फॉस्फोलिपिड-निर्भर जमावट)
ए। APTT (सक्रिय आंशिक प्रोथ्रोम्बिन समय)
ख। काओलिन क्लॉटिंग टाइम
सी। रसेल वाइपर विष समय (DRWT) को पतला करें
ल्यूपस थक्कारोधी की उपस्थिति रोगी के प्लाज्मा के साथ सामान्य प्लेटलेट-गरीब प्लाज्मा के मिश्रण से पुष्टि की जाती है; ल्यूपस थक्कारोधी की अनुपस्थिति में, यह मिश्रण लंबे समय तक थक्का जमाने को सही करेगा।
अतिरिक्त फॉस्फोलिपिड की कमी को दूर करता है या लंबे समय तक फॉस्फोलिपिड पर निर्भर जमावट समय को ठीक करता है।
iii। SLE (ANAs, ddDNA एंटीबॉडीज, C3, C4, CH50) के लिए टेस्ट।
iv। एंटी रोम और एंटी-ला एंटीबॉडी नवजात ल्यूपस एरिथेमेटोसिस से जुड़े होते हैं, जिसमें जन्मजात पूर्ण हृदय ब्लॉक भी शामिल है।
v। पूर्ण रक्त गणना हेमोलिटिक एनीमिया और / या थ्रोम्बोसाइटोपेनिया प्रकट कर सकती है। एपीएस के साथ रोगियों में, हेमोलिटिक एनीमिया IgM एंटी-कार्डियोलिपिन एंटीबॉडी से जुड़ा हुआ है। एपीएस में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया घनास्त्रता के लिए एक विरोधाभासी उच्च जोखिम के साथ जुड़ा हुआ है; हालाँकि, रक्तस्राव की एक प्लेटलेट गिनती <50, 000may का परिणाम है।
vi। त्वचा की बायोप्सी और गुर्दे की बायोप्सी।
vii। घनास्त्रता के लिए इमेजिंग अध्ययन:
(उदाहरण के लिए, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के लिए एमआरआई, बुड-चियारी सिंड्रोम के लिए पेट का सीटी स्कैन, गहरी शिरा घनास्त्रता के लिए डॉपलर अल्ट्रासाउंड अध्ययन।) गरीब प्रसूति इतिहास के रोगियों में, गर्भावस्था से प्रेरित उच्च रक्तचाप का प्रमाण, या भ्रूण के विकास प्रतिबंध का प्रमाण, अल्ट्रासोनोग्राफी। 18 से 20 सप्ताह के गर्भकाल से शुरू होने वाले हर 3 से 4 सप्ताह की आवश्यकता होती है। अपूर्ण एपीएस वाले रोगियों में, अल्ट्रासोनोग्राफी की सिफारिश 30 से 32 सप्ताह के गर्भ में गर्भाशय की आत्मनिर्भरता का मूल्यांकन करने के लिए की जाती है।
उपचार:
स्पर्शोन्मुख रोगियों को उपचार की आवश्यकता नहीं होती है, या कम खुराक वाले एस्पिरिन की आवश्यकता होती है। रोगसूचक रोगियों को 3 से 4 की दर के साथ जीवन के लिए युद्धग्रस्त किया जाना चाहिए। यदि थ्रोम्बोटिक घटनाएं जारी रहती हैं, तो कम-खुराक एस्पिरिन को जोड़ा जाना चाहिए। प्लास्मफेरेसिस की कोशिश की जा सकती है, लेकिन एंटीबॉडी में पलटाव बढ़ सकता है।
उपचार करने वाले डॉक्टर को संदेह के लिए छोड़ दिया जाता है कि एंटीकोगुलेंट थेरेपी उपयोगी होने के साथ-साथ थक्कारोधी चिकित्सा शुरू करने के लिए भी है। कुछ महत्वपूर्ण नैदानिक प्रकरण होने के बाद मरीजों का आमतौर पर इलाज नहीं किया जाता है। पुनरावृत्ति की स्पष्ट उच्च दर के कारण, अधिकांश रोगी अनिश्चित काल तक आक्रामक थक्कारोधी चिकित्सा पर रहते हैं।
एपीएस के साथ गर्भवती महिलाओं को उच्च जोखिम वाले प्रसूति रोगी माना जाता है। एपीएस के साथ महिलाएं जो गर्भावस्था पर ध्यान केंद्रित करने पर विचार कर रही हैं, उन्हें शामिल जोखिमों के बारे में पता होना चाहिए ताकि वे गर्भाधान के बारे में सूचित निर्णय ले सकें। एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी को दबाने के लिए उच्च खुराक स्टेरॉयड (> 60 मिलीग्राम दैनिक) का उपयोग किया जाता है। लेकिन, हाई-डोज स्टेरॉइड थेरेपी गर्भावधि मधुमेह, उच्च रक्तचाप और सेप्सिस सहित काफी मातृ रुग्णता से जुड़ी है। एपीएस के इलाज के लिए कम खुराक वाली एस्पिरिन का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है।
एस्पिरिन के उपयोग के लिए तर्क यह है कि एस्पिरिन थ्रोम्बोक्सेन को रोकता है, वासोडिलेटेशन को बढ़ाता है, और इस प्रकार नाल और अन्य जगहों पर थ्रोम्बोस के जोखिम को कम करता है। एपीएस और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के पिछले इतिहास वाली महिलाओं को गर्भावस्था के दौरान थ्रोम्बोप्रोफिलैक्सिस के लिए हेपरिन की आवश्यकता होती है। कम आणविक-भार हेपरिन में एक बार-दैनिक प्रशासन की सुविधा है, बेहतर एंटीथ्रॉम्बोटिक (अल्फा एक्सए) - एंटीकोआगुलेंट (अल्फा इला) अनुपात, और हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोम्बोपेनिया के जोखिम में कमी। गर्भावस्था के दौरान वार्फरिन का उपयोग भ्रूण के नुकसान, जन्मजात विकृतियों और शारीरिक विकलांगता की एक उच्च घटना के साथ जुड़ा हुआ है। हेपरिन के विपरीत, वार्फरिन नाल और संभावित टेराटोजेनिक को पार करता है।
जब पर्याप्त हेपरिन थ्रोम्बोप्रोफिलैक्सिस या पिछले सेरेब्रोवास्कुलर घनास्त्रता के रोगियों में और हेपरिन पर चल रहे मस्तिष्क संबंधी घटनाओं के बावजूद सूचकांक गर्भावस्था में थ्रोम्बोटिक घटना होती है, तो एंटेना वॉरफेरिन प्रशासन पर विचार करने के लिए पुनरावृत्ति का जोखिम पर्याप्त रूप से अधिक है। हेपरिन प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस 1 से 2 प्रतिशत रोगियों में होता है। प्रसवोत्तर अवधि के दौरान, हेपरिन प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस और हड्डी के फ्रैक्चर के जोखिमों को सीमित करने के लिए हेपरिन के लिए वारफेरिन को प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए।
IVS का उपयोग APS के उपचार के लिए भी किया जाता है। IVIg एंटी-फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी को नियंत्रित कर सकता है और गर्भावस्था की रुग्णता को कम करता है। एसएलई के साथ रोगियों में माध्यमिक एपीएस के साथ, इम्यूनोस्प्रेसिव एजेंट का उपयोग किया जाता है। Splenectomy शुरुआती दूसरी तिमाही के दौरान या कैसरियन डिलीवरी के समय ग्लूकोकारिकोइड्स के अपवर्तक रोगियों में माना जा सकता है।
इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा के पुराने रूप वाले रोगियों में स्प्लेनेक्टोमी की सिफारिश की जाती है। हालांकि, स्प्लेनेक्टोमी थ्रोम्बोटिक प्रवृत्ति को बढ़ा सकता है, अगर प्लेटलेट गिनती पलटाव बहुत अधिक है, और इसलिए, स्प्लेनेक्टोमी को सावधानी से माना जाना चाहिए। दानाज़ोल भी फायदेमंद हो सकता है।
बांझपन:
बांझपन के लिए मूल्यांकन के दौर से गुजरने वाले जोड़ों के लगभग 10 प्रतिशत के लिए, किसी भी कारण की पहचान नहीं की जा सकती है।
प्रतिरक्षा बांझपन के कारण:
मैं। वृषण और अंडाशय के ऑटोइम्यून रोग
ii। एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी
घरेलू और प्रयोगात्मक जानवरों में, वृषण और अंडाशय के ऑटोइम्यून रोग बांझपन का कारण बनता है। इसलिए यह संभव है कि वृषण और अंडाशय के ऑटोइम्यून रोग से मानव में बांझपन भी हो सकता है।
iii। इम्यून कॉम्प्लेक्स बांझ पुरुषों के वृषण में पाए जाते हैं।
iv। समय से पहले डिम्बग्रंथि विफलता के साथ महिलाओं में डिम्बग्रंथि ऑटोएंटिबॉडी और इडियोपैथिक ओओफोरिटिस की सूचना मिली है।
विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी:
पुरुषों में शुक्राणु रोधी एंटीबॉडी के प्रसार और गर्भावस्था के परिणाम के संबंध में परस्पर विरोधी रिपोर्टें हैं। कुछ अध्ययनों से पता नहीं चलता है, जबकि अन्य अध्ययनों में शुक्राणु-विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी और बांझपन के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध पाया जाता है। यह सुझाव दिया जाता है कि एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी बांझपन के पूर्ण कारण के बजाय एक रिश्तेदार हैं।
पुरुषों में एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी रक्त और लसीका द्रव (मुख्य रूप से IgG) और सेमिनल द्रव (मुख्य रूप से IgA) में पाए जाते हैं। आदमी में, एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी रक्त-वृषण बाधा के दर्दनाक या भड़काऊ विघटन के बाद विकसित हो सकते हैं। पुरुष नसबंदी के बाद, 50 प्रतिशत पुरुष एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी विकसित करते हैं।
एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए कई परीक्षण हैं, जिनमें मिश्रित एंटी ग्लोब्युलिन रिएक्शन (MAR) टेस्ट, इम्युनोबीड टेस्ट (IBT) और स्पर्म मार्क टेस्ट शामिल हैं, जो शुक्राणुओं से जुड़े एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी का पता लगाते हैं। मार्च परीक्षण आईजीजी विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी का पता लगाता है और इम्युनोबेड परीक्षण आईजीजी, आईजीए और आईजीएम विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी का पता लगाता है।
एंटी-शुक्राणु एंटीबॉडी के लिए इम्यूनोबेड परख: पॉलीएक्रिलामाइड मोती मानव विरोधी आईजीजी और एंटी आईजीजी एंटीबॉडी के साथ लेपित होते हैं। व्यक्तियों से अक्षुण्ण, सजीव, अभिप्रेरित, अप्रमाणित शुक्राणुओं को इम्युनोबिड्स के साथ मिलाया जाता है और ऊष्मायन किया जाता है। शुक्राणु-बंध विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी मानव विरोधी IgG और IgA एंटीबॉडी मोतियों पर लेपित होते हैं।
इम्यूनोबीड परख शुक्राणुओं पर शुक्राणु-बंध विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी के स्थान की भी पहचान करता है। [अप्रत्यक्ष इम्यूनोबेड परख: सीरम (पति या पत्नी से) या सेमिनल द्रव या गर्भाशय ग्रीवा के स्राव को दाता शुक्राणु और इम्युनोबिड्स के साथ मिलाया जाता है और इनक्यूबेट किया जाता है। दाता शुक्राणु को इम्युनोबायड्स बांधने से पता चलता है कि सीरम / सेमिनल द्रव / ग्रीवा द्रव में शुक्राणु विरोधी शुक्राणु होते हैं।
एंटी-शुक्राणु एंटीबॉडी रक्त, लसीका द्रव (मुख्य रूप से आईजीजी), और महिलाओं के गर्भाशय ग्रीवा के स्राव (मुख्य रूप से आईजीए) में पाए जाते हैं। महिला में, शुक्राणु के मौखिक-जननांग संभोग और योनि में प्रवेश से विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी का विकास हो सकता है। विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी उपजाऊ महिलाओं के 1-2 प्रतिशत और अस्पष्टीकृत बांझपन के साथ 10 से 20 प्रतिशत महिलाओं में पाए जाते हैं।
एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी द्वारा प्रजनन क्षमता के तंत्र:
मैं। विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी शुक्राणुओं को बांध सकते हैं और शुक्राणुओं को उत्तेजित कर सकते हैं या शुक्राणु गतिशीलता को क्षीण कर सकते हैं, और इस प्रकार शुक्राणुओं की डिंब को निषेचित करने की क्षमता प्रभावित हो सकती है। उत्तेजित शुक्राणु गर्भाशय ग्रीवा और गर्भाशय के माध्यम से पलायन करने में असमर्थ हैं।
ii। शुक्राणुओं के लिए एंटी-शुक्राणु एंटीबॉडी के बंधन से पूरक-मध्यस्थता वाले शुक्राणु साइटोटॉक्सिसिटी में पूरक और सक्रियण हो सकता है; लेकिन सेमिनल फ्लुइड प्लाज्मा में पूरक कैस्केड के प्रारंभिक और टर्मिनल चरणों के अवरोधक होते हैं और जिससे पुरुष प्रजनन पथ में पूरक-मध्यस्थता की चोट से शुक्राणुओं को संरक्षित किया जा सकता है। हालांकि, यदि महिला जननांग पथ में महत्वपूर्ण पूरक घटक मौजूद हैं, तो शुक्राणुओं की पूरक-मध्यस्थता चोट लग सकती है।
iii। गर्भाशय ग्रीवा बलगम के माध्यम से शुक्राणु प्रवेश के विवो में और इन विट्रो परीक्षणों से पता चलता है कि गर्भाशय ग्रीवा बलगम के माध्यम से शुक्राणु प्रवेश की हानि प्रजनन क्षमता के साथ विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी हस्तक्षेप का एक महत्वपूर्ण तंत्र हो सकता है।
iv। एंटी-शुक्राणु एंटीबॉडी एक्रोसोम प्रतिक्रिया में हस्तक्षेप कर सकते हैं।
v। एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी शुक्राणु- ज़ोना प्यूलुसीडा इंटरएक्शन के साथ हस्तक्षेप कर सकते हैं।
vi। कई रिपोर्टों में, इन विट्रो निषेचन (आईवीएफ) के लिए अन्य संकेतों के मामले की तुलना में, शुक्राणु-बाध्य एंटीबॉडी की उपस्थिति में निषेचन दर काफी कम थी; हालाँकि, कुछ अन्य रिपोर्टों में, कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं पाया गया था। अधिकांश अध्ययनों से संकेत मिलता है कि शुक्राणु-बंध विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी निषेचन के बाद की घटनाओं में हस्तक्षेप नहीं करते हैं; आईवीएफ कार्यक्रमों में आम तौर पर दरार और गर्भावस्था की दरों में कोई कमी नहीं बताई गई है, जहां शुक्राणु-बंध विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी की उपस्थिति कम निषेचन दर के साथ जुड़ी हुई थी।
हालांकि, एक और अध्ययन में शुक्राणु-बंध विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी की उपस्थिति में दरार दर और गर्भावस्था की दर में उल्लेखनीय कमी दर्ज की गई है। इंट्रोक्यूमेंटो- प्लास्मैटिक स्पर्म इंजेक्शन (आईसीएसआई) के आंकड़ों से पता चलता है कि एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी क्लीवेज और निषेचन दर में कमी के साथ जुड़े नहीं हैं।
vii। भ्रूण शुक्राणु प्रतिजनों के साथ एपिटोप्स साझा करते हैं। इसलिए, महिला में होने वाले एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी भ्रूण के एंटीजन के साथ बातचीत कर सकते हैं और भ्रूण के विकास को प्रतिकूल रूप से प्रभावित कर सकते हैं, सैद्धांतिक रूप से कम से कम।
पुरुष या महिला में उपस्थिति विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी बांझपन का एक पूर्ण कारण नहीं है। बल्कि शुक्राणुओं के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को स्नातक किया जाता है; यानी, अगर शुक्राणुओं के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बड़ी होती है तो बांझपन की संभावना अधिक होती है; और अगर शुक्राणुओं के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कम होती है, तो बांझपन की संभावना कम होती है।
उपचार:
विभिन्न उपचार तौर-तरीकों का उपयोग बांझ पुरुषों और महिलाओं के इलाज के लिए किया जाता है जिनके एंटी-शुक्राणु एंटीबॉडी होते हैं (प्रक्रिया वीर्य या शुक्राणु, अंतर्गर्भाशयी गर्भाधान, कोर्टिकोस्टेरोइड थेरेपी, इन विट्रो निषेचन में, और युग्मक इंट्राफैलोपियन ट्रांसफर)।
एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी वाले पुरुषों के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी:
एंटी-शुक्राणु एंटीबॉडी से जुड़े बांझपन वाले पुरुषों के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के लिए तर्क विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी के उत्पादन को कम करना है, ताकि एंटीबॉडी मुक्त शुक्राणुओं के अनुपात में निषेचन हो सके। या तो लंबे समय तक कम खुराक उपचार (उदाहरण के लिए प्रेडनिसोलोन, कम से कम 6 महीने के लिए 5 मिलीग्राम तीन बार दैनिक) या आंतरायिक उच्च खुराक मिथाइलप्रेडिसोलोन (7 दिनों के लिए 90 मिलीग्राम / दिन) का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है।
दुर्भाग्य से अधिकांश अध्ययनों में प्लेसबो प्रोटोकॉल का अभाव है। एक डबल-ब्लाइंड में, मेथिलप्रेडिसिसोलोन के आंतरायिक नियंत्रित अध्ययन ने उच्च-खुराक को पुरुषों के बाद के प्रजनन पर प्लेसबो पर अनुकूल प्रभाव नहीं दिया। एक डबल ब्लाइंड क्रॉसओवर ट्रायल में, महिला साथी मासिक धर्म चक्र के 1 -10 दिन में दो बार 20 मिलीग्राम पर प्रेडनिसोलोन, 11 और 12 दिनों पर 5 मिलीग्राम और आंतरायिक उच्च खुराक चक्रीय आहार) एक संचयी गर्भावस्था दर के साथ जुड़ा हुआ था 9 महीनों के दौरान 31 प्रतिशत, जो प्लेसबो के लिए 9.5 प्रतिशत की दर से काफी अधिक था। '
दुर्भाग्य से, एक ही अध्ययन के डिजाइन और एक ही उपचार के साथ, बाद की रिपोर्ट में 3 महीने के दौरान कोई गर्भावस्था प्राप्त नहीं की गई थी। दोनों अध्ययनों में, परिसंचारी विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी टाइटर्स को स्टेरॉयड उपचार द्वारा महत्वपूर्ण रूप से संशोधित नहीं किया गया था, जबकि पूर्व में सेमिनल प्लाज्मा में एंटीबॉडी टिटर में महत्वपूर्ण गिरावट देखी गई थी। इसलिए, पुरुषों के लिए कॉर्टिकोस्टेरॉइड उपचार की प्रभावकारिता प्रभावी रूप से साबित नहीं हुई है।
अंतर्गर्भाशयी गर्भाधान, इन विट्रो निषेचन और भ्रूण हस्तांतरण, और इंट्रासाइटोप्लास्मिक शुक्राणु इंजेक्शन:
विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी के प्रभावों में से एक एंटीबॉडी लेपित शुक्राणुओं द्वारा गर्भाशय ग्रीवा बलगम पैठ की हानि है। इसलिए, पुरुष बांझपन के उपचार के लिए अंतर्गर्भाशयी गर्भाधान (एलयूआई) का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। हालांकि, एलयूआई के सूचित परिणाम परस्पर विरोधी हैं।
रिपोर्ट किए गए डेटा का विश्लेषण इंगित करता है कि एलयूआई कम या मध्यम शुक्राणु टीकाकरण के लिए एक प्रभावी उपचार है, मुख्य रूप से अगर कॉर्टिकोस्टेरॉइड उपचार और सुपरवुलेटेड साइकल के साथ संयुक्त है; लेकिन शुक्राणु ऑटोइम्यूनाइजेशन के उच्च स्तर के मामलों में प्रभावशीलता विवादास्पद है।
कई रिपोर्टों से संकेत मिलता है कि इन विट्रो निषेचन और भ्रूण हस्तांतरण (आईवीएफ-ईटी) के साथ निषेचन दर, आईवीएफ-ईटी के लिए अन्य संकेतों की तुलना में शुक्राणु-बद्ध एंटीबॉडी की उपस्थिति में काफी कम है। इंट्रासाइटोप्लाज्मिक शुक्राणु इंजेक्शन (ICSI) के साथ निषेचन दर शुक्राणु-विरोधी एंटी-शुक्राणु एंटीबॉडी के साथ अन्य स्थितियों की तुलना में समान या बेहतर है।
Immunocontraception:
एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी स्वाभाविक रूप से पुरुषों में होते हैं और पुरुष-नसबंदी के बाद एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी पुरुषों में प्रेरित होते हैं। पुरुषों में विरोधी शुक्राणु एंटीबॉडी शारीरिक जटिलताओं के बिना वर्षों तक बने रहते हैं, लेकिन प्रजनन क्षमता में कमी का कारण बन सकते हैं।
इसलिए यह सोचा गया कि शुक्राणु प्रतिजनों के साथ पुरुषों और महिलाओं का टीकाकरण समान रूप से दुष्प्रभावों के बिना हो सकता है और वे प्रजनन क्षमता में कमी का कारण बन सकते हैं। शुक्राणु प्रतिजनों की पहचान करने के लिए वर्तमान शोध के बीच है, जो पुरुषों और महिलाओं के टीकाकरण पर गर्भाधान को रोकना चाहिए।
आवर्तक गर्भावस्था हानि:
शारीरिक असामान्यता, गुणसूत्र असामान्यता, संक्रमण, प्रोजेस्टेरोन के निम्न स्तर और प्रतिरक्षा तंत्र सहित गर्भपात के विभिन्न कारण हैं। कुछ महिलाओं में गर्भपात के कई कारण हो सकते हैं।
एंटी फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडीज (ऑटोइम्यून), एंटी थायरॉयड एंटीबॉडीज (ऑटोइम्यून), एंटीइनक्लियर एंटीबॉडीज (ऑटोइम्यून), नेचुरल किलर सेल्स (ऑटोइम्यून) और ब्लॉकिंग एंटीबॉडीज (एलोइम्यून) की कमी से गर्भपात के इम्यूनोलॉजिकल मैकेनिज्म में शामिल माना जाता है।
एंटी फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी को एंडोथेलियम पर थ्रोम्बोजेनिक आसंजन अणुओं के साथ बातचीत करने के लिए माना जाता है, जिससे थ्रोम्बोसिस और प्लेसेंटल इन्फार्क्शन होता है जिसके परिणामस्वरूप गर्भावस्था की अपर्याप्तता और हानि होती है। एंटी फॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी भ्रूण की रुग्णता और मृत्यु दर को बढ़ाते हैं। अनुपचारित रोगियों में, एपीएस के साथ रोगियों में भ्रूण का नुकसान 90 प्रतिशत से अधिक हो सकता है।
एसएलई के साथ महिलाओं में गर्भपात की दर सामान्य आबादी की तुलना में बहुत अधिक है। एंटी थायराइड पेरोक्सीडेज एंटीबॉडी और एंटी थायरोग्लोबुलिन एंटीबॉडी की उपस्थिति उन महिलाओं में स्पष्ट रूप से बढ़ जाती है जो प्रजनन विफलता का अनुभव करती हैं, खासकर गर्भावस्था के पहले तिमाही में। हालाँकि, गर्भपात में इन ऑटोफाइबॉडीज में से कोई भी रोगनिरोधी भूमिका ज्ञात नहीं है।
प्लेसेंटा में NK कोशिकाओं (CD3-, CD16-, CD56 +) की एक विशेष श्रेणी को माना जाता है कि मातृ / अपरा इंटरफ़ेस पर स्थानीय रूप से मातृ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को विनियमित करता है; और फलस्वरूप सामान्य गर्भावस्था में मदद करता है। एनके कोशिकाओं (CD3-, CD16 +, और CD56 +) की एक अन्य श्रेणी को माना जाता है कि प्लेसेंटल ट्रोफोब्लास्ट के लिए साइटोटॉक्सिक है। CD3-, CD16-I-, CD56 + NK कोशिकाओं के साथ महिलाओं में 20 प्रतिशत से अधिक गर्भपात का खतरा माना जाता है। बढ़ी हुई CD3-, CD16 +, CD56 + NK कोशिकाओं वाली महिलाओं को IVIg थेरेपी द्वारा लाभान्वित होने की सूचना है।
एचएलए-डीपी, एचएलए-डीक्यू, और एचएलए-डीआर कोशिकाओं की सतह पर मौजूद एमएचसी श्रेणी II एंटीजन हैं, खासकर ल्यूकोसाइट्स। प्रत्येक एचएलए अणु एक 3 श्रृंखला और एक पी श्रृंखला से बना है। यह बताया गया है कि जब मां और भ्रूण समान DQ / और / या DQotyp फेनोटाइप्स साझा करते हैं, तो गर्भपात की संभावना अधिक होती है।
लगभग ५० प्रतिशत महिलाओं का सामान्य मूल्यांकन होता है और कोई कारण पता नहीं चल पाता है। यह सुझाव दिया जाता है कि गर्भावस्था का नुकसान जोड़े के बीच एचएलए होमोज़ीगोसिटी से संबंधित हो सकता है। यदि पुरुष साथी में महिला साथी की तुलना में एचएलए एंटीजन अलग है, तो महिला पुरुष साथी के एचएलए एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन करती है।
इन मातृ विरोधी एचएलए एंटीबॉडी को 'अवरोधक एंटीबॉडी' कहा जाता है। यह अनुमान लगाया जाता है कि अवरुद्ध एंटीबॉडी इम्यूनोसप्रेसेन्ट के रूप में कार्य करते हैं और एक सामान्य गर्भावस्था के लिए आवश्यक हैं। (हालांकि, यह बताने के लिए कोई अध्ययन नहीं किया गया है कि सफल गर्भावस्था के लिए अवरोधक एंटीबॉडी महत्वपूर्ण हैं।) इस अवधारणा के अनुसार, यदि पुरुष और महिला साझेदारों में एचएलए एंटीजन (यानी होमोजाइगस एचएलए एंटीजन) समान हैं, तो अवरुद्ध एंटीबॉडी का उत्पादन किया जाता है। महिला और इसके परिणामस्वरूप, आवर्ती गर्भावस्था का नुकसान हो सकता है।
इस अवधारणा के आधार पर, पैतृक डब्ल्यूबीसी महिलाओं के लिए ट्रांसफ़्यूज़ किए जाते हैं, ताकि एचएलए एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी को अवरुद्ध करने के विकास की संभावना बढ़े, जो साझेदारों द्वारा साझा नहीं किए जाते हैं। यह अवधारणा इस अवलोकन पर आधारित है कि गुर्दे के प्रत्यारोपण लंबे समय तक चलते हैं और अगर मरीज को गुर्दे के प्रत्यारोपण से पहले प्रस्तावित दाता से डब्ल्यूबीसी आधान प्राप्त होता है, तो अस्वीकृति का खतरा कम होता है।
हालांकि, चार उचित रूप से नियंत्रित यादृच्छिक परीक्षणों के मेटा विश्लेषण में पाया गया कि पैतृक डब्ल्यूबीसी आधान के लिए सफलता की दर 48 प्रतिशत थी, जबकि 60 प्रतिशत अनुपचारित नियंत्रणों ने गर्भावस्था हासिल की। इसलिए, आवर्ती गर्भावस्था के नुकसान के साथ कुछ महिलाओं के लिए पैतृक डब्ल्यूबीसी आधान फायदेमंद हो सकता है; लेकिन वर्तमान प्रयोगशाला परीक्षण इस बात की पहचान नहीं कर सकते कि किस महिला को पैतृक डब्ल्यूबीसी आधान से लाभ होगा। व्यक्ति को पैतृक डब्ल्यूबीसी आधान से जुड़ी गंभीर जटिलताओं से भी अवगत होना चाहिए, जैसे कि ग्राफ्ट-बनाम मेजबान प्रतिक्रियाएं और मातृ रक्त समूह isoimmunifications।
कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी गंभीर जटिलताओं का कारण बन सकती है, जैसे फीमर के एवस्कुलर नेक्रोसिस। एंटी-स्पर्म एंटीबॉडी वाले रोगियों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड के उपयोग का समर्थन करने के लिए बड़े पैमाने पर, नियंत्रित यादृच्छिक परीक्षण की आवश्यकता होती है।
गर्भावस्था के परिणाम में सुधार के लिए प्रोजेस्टेरोन अनुपूरक:
अब यह सुझाव दिया गया है कि एक सामान्य गर्भावस्था के लिए, मातृ प्रतिरक्षा प्रणाली को मातृ भ्रूण के इंटरफ़ेस पर एक टी एच 2 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करनी चाहिए। (T H 2 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ट्रोफोब्लास्ट के लिए कम हानिकारक हो सकती है, जबकि T H 1 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ट्रोफोब्लास्ट को नुकसान पहुंचा सकती है।)
प्रोजेस्टेरोन आनुवांशिक रूप से पुनरावर्ती गर्भावस्था के नुकसान के साथ महिलाओं में गर्भावस्था को बेहतर बनाने के लिए उपयोग किया जाता है, हालांकि गर्भावस्था में सुधार में प्रोजेस्टेरोन की कार्रवाई का तंत्र ज्ञात नहीं है। हाल ही में, प्रोजेस्टेरोन को साइटोकिन्स उत्पादन के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिकाएं दिखाई गई हैं। प्रोजेस्टेरोन टी एच 1 प्रकार की प्रतिक्रिया को रोकता है और गैर गर्भवती जानवरों से प्राप्त प्रतिरक्षा प्रभावकारी कोशिकाओं की टी एच 2 प्रतिक्रिया को बढ़ाता है।
इसलिए, अस्पष्टीकृत आवर्तक गर्भावस्था के नुकसान वाली महिलाओं के लिए प्रोजेस्टेरोन पूरक मातृ-भ्रूण के इंटरफेस में एक टी एच 1 प्रतिक्रिया बढ़ा सकता है और गर्भावस्था के नुकसान को रोक सकता है। हालांकि, महिला की पहचान करने के लिए कोई तरीके नहीं हैं जो प्रोजेस्टेरोन पूरक चिकित्सा से लाभान्वित हो सकते हैं।
