आरबीसी में हेमोलिसिस के प्रमुख प्रकार: इंट्रावास्कुलर और एक्सट्रावस्कुलर हेमोलिसिस

RBCs में हेमोलिसिस के प्रमुख प्रकार: इंट्रावास्कुलर और एक्सट्रावस्कुलर हेमोलिसिस!

हेमोलिसिस को आमतौर पर इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस या एक्स्ट्रावास्कुलर हेमोलिसिस के रूप में वर्णित किया जाता है।

1. इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस:

जब आरबीसी को समय से पहले संचलन से हटा दिया जाता है और प्लीहा और यकृत में मैक्रोफेज द्वारा नष्ट कर दिया जाता है, तो इसे अतिरिक्त हेमोलिसिस कहा जाता है। जब रक्त वाहिकाओं के भीतर आरबीसी नष्ट हो जाते हैं, तो इसे इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस कहा जाता है।

इंट्रावस्कुलर हेमोलिसिस तब होता है जब बड़ी मात्रा में पूरक तेजी से सक्रिय होते हैं जिससे झिल्ली हमले के परिसरों (सी 5 बी-सी 9) का निर्माण होता है, जो एरिथ्रोसाइट झिल्ली में छिद्र बनाते हैं; नतीजतन, बाह्य तरल पदार्थ एरिथ्रोसाइट्स में प्रवेश करते हैं और आसमाटिक लसीका द्वारा एरिथ्रोसाइट्स फट जाते हैं। (RBCs की सतह में कुछ सुरक्षात्मक तंत्र होते हैं, पूरक के हीमोलाइटिक गतिविधि के खिलाफ। RBCs की सतह पर नियामक प्रोटीन पूरक कैस्केड सक्रियण को रोकते हैं और RBC के lysis को रोकने का प्रयास करते हैं। RBC की सतह पर क्षय सक्रिय कारक (DAF) C3 कन्वर्टेज (C4b2a) के क्षय को तेज करता है और पूरक कैस्केड के आगे कदमों को रोकता है।)

2. एक्स्ट्रावास्कुलर हेमोलिसिस:

ज्यादातर परिस्थितियों में, आरबीसी का प्रतिरक्षा-मध्यस्थता विनाश एक अतिरिक्त संवहनी प्रक्रिया है। अतिरिक्त हेमोलिसिस की अधिकता, तिल्ली और यकृत में मैक्रोफेज द्वारा एंटीबॉडी और / या लेपित आरबीसी के पूरक के परिणामस्वरूप होता है।

C3b पूरक सक्रियण के दौरान बनता है। C3b जो RBCs की सतह पर गिरता है, iC3b को नीचा दिखाया जाता है, कारक I और कारक I की उपस्थिति में।

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iC3b को कारक I द्वारा C3c और C3dg में और घटाया जाता है।

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सीरम प्रोटीज क्लीव C3dg और C3d बनता है।

C3b / iC3b के साथ लेपित RBCs (विवो पूरक सक्रियण के दौरान आरबीसी सतह प्रतिजनों के लिए इम्युनोग्लोबुलिन के बंधन के परिणामस्वरूप गठन) तिल्ली और यकृत में मैक्रोफेज पर रिसेप्टर्स के पूरक के लिए बाध्य करते हैं; और मैक्रोफेज आरबीसी को फागोसिटोज करता है और उन्हें नष्ट कर देता है। IgG और पूरक टुकड़े दोनों के साथ लेपित RBCs प्लीहा और यकृत में मैक्रोफेज द्वारा त्वरित हटाने को दर्शाता है।