प्रतिरक्षा प्रणाली के स्व-सहिष्णुता: टी-लिम्फोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइटों में प्रेरण

प्रतिरक्षा प्रणाली के स्व-सहिष्णुता: टी-लिम्फोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइटों में प्रेरण!

प्रतिरक्षा प्रणाली का मुख्य कार्य मेजबान में प्रवेश करने वाले विदेशी एजेंटों का पता लगाना और उन्हें नष्ट करना है। आम तौर पर, लिम्फोसाइट विदेशी एजेंटों पर पेप्टाइड अणुओं को एंटीजन के रूप में पहचानते हैं।

लिम्फोसाइट्स एंटीजन पेप्टाइड्स की तीन आयामी संरचना के माध्यम से विदेशी एंटीजन पेप्टाइड्स को पहचानते हैं। हालांकि, मेजबान ऊतकों की कोशिकाएं भी पेप्टाइड्स से बनी होती हैं। इसलिए लिम्फोसाइट अपने स्वयं के सेल पेप्टाइड को विदेशी एंटीजन के रूप में पहचान सकता है और स्व-पेप्टाइड के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को माउंट कर सकता है, जिससे मेजबान कोशिकाओं का विनाश होता है।

ऑटोइम्यूनिटी, स्व-प्रतिजनों (ऑटो का अर्थ 'स्वयं') के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के विकास को निरूपित करने के लिए इस्तेमाल किया जाने वाला शब्द है। मेजबान पेप्टाइड्स के खिलाफ ऐसी ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं से बचा जाना चाहिए। इसलिए एक ऐसा तंत्र / तंत्र होना चाहिए जिसके द्वारा प्रतिरक्षा प्रणाली स्व पेप्टाइड्स और गैर-स्व (विदेशी) पेप्टाइड को अलग कर सके, ताकि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया केवल गैर-आत्म पेप्टाइड्स के खिलाफ निर्देशित हो, जबकि स्व-पेप्टाइड्स के खिलाफ कोई प्रतिक्रिया न हो। स्व-प्रतिजनों के खिलाफ प्रतिरक्षाविहीन गैर-प्रतिक्रिया की घटना को आत्म-सहिष्णुता के रूप में संदर्भित किया जाता है।

पॉल एर्लिच ने महसूस किया कि प्रतिरक्षा प्रणाली अपने स्वयं के ऊतकों पर हमला कर सकती है। उन्होंने स्थितियों का वर्णन करने के लिए 'हॉरर ऑटोटॉक्सिकस' शब्द गढ़ा, जहां प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा आत्म-ऊतकों पर हमला किया जाता है। 1960 के दशक के दौरान यह माना जाता था कि स्व-प्रतिजन पर हमला करने में सक्षम लिम्फोसाइट्स (जिसे स्व-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइट्स या ऑटो प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइट्स कहा जाता है) थाइमस में लिम्फोसाइटों के विकास के दौरान नष्ट हो गए थे और इस तरह के स्व-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइटों में किसी भी विफलता के कारण ऑटोइम्यूनिटी हो सकती है। '।

बाद में, स्वस्थ व्यक्तियों में परिपक्व आत्म प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइटों की उपस्थिति देखी गई; और स्व-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइटों की उपस्थिति के बावजूद, व्यक्ति स्पष्ट रूप से स्वस्थ थे और ऑटोइम्यूनिटी विकसित नहीं हुई थी।

इन निष्कर्षों से यह सुझाव मिलता है कि थाइमस में लिम्फोसाइट विकास के दौरान सभी स्व-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइट्स नष्ट नहीं होते हैं और कुछ स्व-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइट्स थाइमस में नष्ट होने से बच जाते हैं। यदि हां, तो स्वस्थ व्यक्तियों में स्व-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइटों की उपस्थिति को कैसे समझा जाएगा?

यह सुझाव दिया जाता है कि स्वस्थ व्यक्तियों में स्व-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइट्स को बंद कर दिया जाता है (एलर्जी के रूप में जाना जाता है) या कुछ तंत्रों द्वारा दबा दिया जाता है, ताकि ऑटोइम्यूनिटी विकसित न हो। यदि आत्म-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइटों की एलर्जी या दमन टूट जाता है, तो स्व-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइट्स अपने स्वयं के ऊतकों पर हमला करते हैं और ऑटोइम्यूनिटी में परिणाम होते हैं।

टी लिम्फोसाइट्स अस्थि मज्जा में फुफ्फुसीय स्टेम कोशिकाओं से उत्पन्न होते हैं और बाद में थाइमस में विकसित होते हैं।

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जैसा कि टी कोशिकाएं थाइमस में विकसित होती हैं, टी कोशिकाओं में टी सेल रिसेप्टर (टीसीआर) जीन का यादृच्छिक पुनर्व्यवस्था होती है। TCR जीन के पुनर्व्यवस्था के परिणामस्वरूप विभिन्न TCR के निर्माण में सक्षम होते हैं जो विभिन्न एंटीजन पेप्टाइड्स के लिए बाध्य होते हैं। TCR जीनों की यादृच्छिक पुनर्व्यवस्था के कारण, TCRs विदेशी पेप्टाइड्स के साथ-साथ स्व-पेप्टाइड्स (यानी स्व-प्रतिजनों) को बांधने में सक्षम हैं।

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इसके बाद, विदेशी एंटीजन के लिए TCRs वाले T कोशिकाओं को परिपक्व T कोशिकाओं के रूप में और विकसित करने की अनुमति दी जाती है; जबकि, स्व-प्रतिजनों के लिए TCRs वाले टी लिम्फोसाइट्स को समाप्त कर दिया जाता है, ताकि स्व-प्रतिजनों के खिलाफ कोई प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया न हो। स्व-एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया करने में सक्षम लिम्फोसाइटों को क्लोन से हटा दिया जाता है।

लेकिन क्लोनल विलोपन के पीछे के सटीक तंत्र ज्ञात नहीं हैं। स्व-सहनशीलता के उत्पादन और रखरखाव में किसी भी तरह की असामान्यता को स्वप्रतिरक्षा के लिए जिम्मेदार माना जाता है।

प्रतिरक्षा कोशिकाओं में, केवल टी कोशिकाएं और बी कोशिकाएं प्रतिजन रिसेप्टर्स ले जाती हैं। एंटीजन के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं टी सेल रिसेप्टर्स (TCRs) और बी सेल रिसेप्टर्स (सतह इम्युनोग्लोबुलिन) द्वारा एंटीजन की मान्यता के बाद शुरू की जाती हैं। इसलिए टी कोशिकाओं और बी कोशिकाओं के स्तर पर सहिष्णुता प्रेरण होता है।

टी लिम्फोसाइटों में स्व-सहिष्णुता प्रेरण:

प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता एक गैर-प्रतिस्पद्र्धा की स्थिति को संदर्भित करती है जो एक विशेष प्रतिजन के लिए विशिष्ट है (अर्थात प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं एक विशिष्ट प्रतिजन के खिलाफ विकसित नहीं होती हैं ताकि इस प्रतिजन को प्रभावित करने वाली कोशिकाएं नष्ट न हों)। सहिष्णुता प्रतिजन विशिष्ट है। एक एंटीजन के प्रति सहिष्णुता उस एंटीजन के लिए लिम्फोसाइट के पूर्व प्रदर्शन से प्रेरित है। सहिष्णुता का सबसे महत्वपूर्ण पहलू आत्म-सहिष्णुता है, और यह प्रतिरक्षा प्रणाली को अपने खिलाफ प्रतिरक्षा हमले को बढ़ने से रोकता है।

कई प्रयोगों से पता चला है कि अपरिपक्व टी कोशिकाओं और परिपक्व टी कोशिकाएं प्रतिजन बंधन पर उनकी प्रतिक्रियाओं में भिन्न होती हैं।

मैं। जब प्रतिजन अपरिपक्व टी कोशिकाओं को बांधता है, तो अपरिपक्व टी कोशिकाएं या तो हटा दी जाती हैं या एलर्जी होती हैं; और परिणामस्वरूप, एंटीजन के खिलाफ कोई प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया नहीं होती है (अर्थात एंटीजन के प्रति सहिष्णुता विकसित हो गई है)।

ii। इसके विपरीत, जब एंटीजन परिपक्व टी कोशिकाओं को बांधता है, तो परिपक्व टी कोशिकाएं एंटीजन के खिलाफ सक्रिय होती हैं; और परिणामस्वरूप, प्रतिजन के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं प्रेरित होती हैं।

टी लिम्फोसाइटों को स्व-प्रतिजनों के प्रति सहनशील बनाया जा सकता है या तो थाइमस में या टी कोशिकाओं के थाइमस से परिधि में जाने के बाद। थाइमस में टी कोशिकाओं को विकसित करने की स्व-सहिष्णुता प्रेरण को टी लिम्फोसाइट्स में केंद्रीय सहिष्णुता प्रेरण कहा जाता है। परिधि में परिपक्व टी लिम्फोसाइटों की सहिष्णुता प्रेरण को परिधीय टी लिम्फोसाइट सहिष्णुता प्रेरण कहा जाता है।

टी लिम्फोसाइटों में केंद्रीय सहिष्णुता प्रेरण:

टी सेल टी कोशिकाओं की सतह पर टी सेल रिसेप्टर्स (TCRs) के माध्यम से एंटीजन पेप्टाइड्स को पहचानते हैं। एक एकल टी सेल की सतह पर सभी TCR अणुओं में एकल प्रतिजन विशिष्टता होती है (अर्थात एक प्रकार के प्रतिजन पर सभी TCR एक प्रकार के प्रतिजन से बंधे होते हैं)।

TCR जीन की आनुवंशिक पुनर्व्यवस्था T कोशिकाओं के विकास के दौरान होती है। TCR जीन के आनुवांशिक पुनर्व्यवस्था के परिणामस्वरूप विभिन्न TCRs वाले T कोशिकाओं का निर्माण होता है। कल्पना कीजिए कि पर्यावरण में 1, 00, 000 विभिन्न एंटीजन हैं। मेजबान को पर्यावरण में 1, 00, 000 एंटीजन से निपटने के लिए कम से कम 1, 00, 000 टी कोशिकाओं का उत्पादन करना चाहिए, प्रत्येक T सेल में अलग TCR होता है। यदि होस्ट एक TCR का उत्पादन नहीं करता है जो एक विशेष विदेशी प्रतिजन को पहचान सकता है, तो मेजबान उस प्रतिजन के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रेरित नहीं कर सकता है।

नतीजतन, उस विदेशी प्रतिजन के प्रवेश पर, मेजबान क्षतिग्रस्त या नष्ट हो जाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली का अनुमान है कि प्रतिजन पेप्टाइड का कोई भी रूप मेजबान में प्रवेश कर सकता है। इसलिए प्रतिरक्षा प्रणाली TCR के हर संभव रूप का उत्पादन करती है ताकि किसी भी विदेशी प्रतिजन को पहचाना और समाप्त किया जा सके। किसी को यह ध्यान देना चाहिए कि किसी भी विदेशी प्रतिजन को पहचानने में सक्षम TCRs मेजबान में प्रतिजन के प्रवेश से पहले ही निर्मित होते हैं। क्या यह आश्चर्यजनक नहीं है!

एकल TCR जीन से TCR की विशाल संख्या का उत्पादन कैसे संभव है?

TCR जीन की आनुवांशिक पुनर्व्यवस्था, वह तंत्र है जिसके द्वारा TCR की इतनी अधिक संख्या में उत्पादन किया जाता है। TCR जीन की जेनेटिक पुनर्व्यवस्था एक यादृच्छिक प्रक्रिया है। अमीनो एसिड दृश्यों को बदलकर विभिन्न TCR का उत्पादन किया जाता है। कोई आसानी से कल्पना कर सकता है कि जीन पुनर्व्यवस्था की ऐसी यादृच्छिक प्रक्रिया के परिणामस्वरूप TCRs का निर्माण भी हो सकता है, जो स्व-प्रतिजन पेप्टाइड्स के साथ भी प्रतिक्रिया कर सकता है! (यानी, स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाएं टी सेल विकास के दौरान उत्पन्न होती हैं)। लेकिन स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाएं मेजबान के लिए हानिकारक हैं और ऑटोइम्यूनिटी के विकास को जन्म दे सकती हैं।

स्व-प्रतिक्रियाशील TCRs की समस्या कैसे हल होती है?

TCR जीन की आनुवंशिक पुनर्व्यवस्था एक अद्भुत प्रक्रिया है जिसके बिना मेजबान पर्यावरण में अनगिनत विदेशी प्रतिजनों को पहचानने के लिए TCRs के विशाल रूपों का उत्पादन नहीं कर सकता है। हालांकि, एक ही आनुवंशिक पुनर्व्यवस्था TCRs के गठन के परिणामस्वरूप स्व-प्रतिजनों के साथ प्रतिक्रिया करने में सक्षम है। यह आश्चर्यजनक है कि प्रतिरक्षा प्रणाली के कुछ तरीके हैं जिनके द्वारा यह स्व-प्रतिक्रियाशील TCRs को प्रभावित करने वाली T कोशिकाओं को नष्ट कर सकता है या स्व-प्रतिजन के खिलाफ कार्य करने वाले T- कोशिकाओं को आत्म प्रतिक्रियाशील TCRs को रोकने से रोक सकता है।

हालांकि पूरे तंत्र को ज्ञात नहीं है, दो तंत्रों की उपस्थिति का सुझाव देने के लिए कई सबूत हैं:

1. थाइमस में स्व-प्रतिक्रियाशील टी लिम्फोसाइट्स (स्व-प्रतिक्रिया करने में सक्षम) का क्लोनल विलोपन।

2. स्व-प्रतिक्रियाशील टी लिम्फोसाइट्स के परिधीय क्लोनल एलर्जी।

टी लिम्फोसाइटों का क्लोनल विलयन:

हालांकि अस्थि मज्जा में टी कोशिकाएं उत्पन्न होती हैं, लेकिन थाइमस में टी कोशिकाओं का विकास और परिपक्वता होती है। ऐसा माना जाता है कि थाइमस में विकास के दौरान स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाएं समाप्त हो जाती हैं। टी कोशिकाएं अस्थि मज्जा में स्टेम कोशिकाओं से उत्पन्न होती हैं।

अस्थि मज्जा में प्रारंभिक, अपरिपक्व टी कोशिकाएं टी सेल मार्कर या टी सेल रिसेप्टर्स को व्यक्त नहीं करती हैं। अस्थि मज्जा से, रक्त परिसंचरण के माध्यम से वे थाइमस तक पहुंचते हैं और थाइमस में आगे के विकास से गुजरते हैं। थाइमस में इसके विकास के दौरान, TCR जीन का पुनर्व्यवस्था T सेल में होता है। TCR का गठन पुनः संयोजक की कार्रवाई के माध्यम से होता है। परिवर्तनीय (वी), विविधता (डी), और क्यू में शामिल होने वाले) जीन खंडों को फिर से व्यवस्थित किया जाता है और गैर-कोडिंग अनुक्रमों को हटाने के बाद वे एक निरंतर (सी) क्षेत्र जीन खंड से जुड़े होते हैं। यह अनुमान लगाया जाता है कि L0 ¹⁰ -10 ¹⁵ संभावित TCR जीन पुनर्संयोजन हो सकता है। (कोई कल्पना कर सकता है कि इस तरह के पुनर्व्यवस्था के परिणामस्वरूप किसी भी विदेशी एंटीजन के साथ-साथ स्व-एंटीजन के साथ संयोजन करने में सक्षम टीसीआर का निर्माण हो सकता है।)

इसके बाद, दो चयन प्रक्रियाओं को सकारात्मक चयन कहा जाता है और टी कोशिकाओं का नकारात्मक चयन थाइमस में होता है। स्व-एमएचसी अणुओं के लिए आत्मीयता के साथ टी कोशिकाओं को जीवित रहने की अनुमति है, जबकि अन्य टी कोशिकाओं, जिनमें स्व-एमएचसी को पहचानने के लिए टीसीआर नहीं है, को समाप्त कर दिया गया है। इस चयन प्रक्रिया को टी कोशिकाओं का सकारात्मक चयन कहा जाता है।

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सकारात्मक रूप से चयनित टी कोशिकाओं में से कुछ में TCRs हो सकते हैं जो स्व-पेप्टाइड्स के साथ संयोजन करने में सक्षम हों और अन्य में TCR हो सकते हैं, जो गैर-आत्म पेप्टाइड्स के साथ बाँध सकते हैं। थाइमस के भीतर, विकासशील टी कोशिकाओं को माना जाता है कि वे मेजबान के सभी स्व-प्रतिजनों के संपर्क में आते हैं। टी कोशिकाएं जिनकी TCRs स्व-प्रतिजनों से बंधती हैं, उन्हें नकारात्मक चयन नामक प्रक्रिया द्वारा समाप्त कर दिया जाता है। इस तंत्र के परिणामस्वरूप टी कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं जिनकी TCRs स्व-प्रतिजनों के साथ प्रतिक्रिया करती हैं और इसे क्लोनल विलोपन के रूप में जाना जाता है।

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जबकि, T कोशिकाएँ जिनकी TCR किसी भी स्व-प्रतिजनों से नहीं जुड़ती हैं उन्हें आगे परिपक्व होने की अनुमति है। अंत में, T कोशिका जिसका TCRs स्व-MHC अणु और विदेशी प्रतिजन (लेकिन स्वयं प्रतिजन नहीं) से बंध सकता है, थाइमस से परिपक्व T कोशिकाओं के रूप में बाहर निकलता है।

हालाँकि ऊपर वर्णित घटनाओं के संबंध में कई अनुत्तरित प्रश्न हैं:

ए। यह स्पष्ट नहीं है कि थाइमस में सभी स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं को कैसे समाप्त किया जा सकता है।

ख। टी कोशिकाओं के थाइमिक चयन के लिए जिम्मेदार जैव रासायनिक संकेतों को अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं गया है।

सी। युवावस्था के बाद थाइमस आक्रमण से गुजरता है। यह ज्ञात नहीं है कि यौवन के बाद टी कोशिकाओं का चयन और विकास कहां और कैसे होता है। यह संभव हो सकता है कि अन्य लिम्फोइड ऊतक यौवन के बाद थाइमस की भूमिका निभा सकते हैं।

टी लिम्फोसाइटों में परिधीय सहिष्णुता प्रेरण:

कई परिपक्व टी कोशिकाएं जिनकी TCRs स्व-प्रतिजनों के लिए बाध्य करने में सक्षम हैं, सामान्य व्यक्तियों में पता चला है जो किसी भी स्पष्ट स्वप्रतिरक्षी प्रतिक्रियाओं को नहीं दिखाते हैं। इसलिए यह सुझाव दिया जाता है कि थाइमस में टी सेल के विकास के दौरान स्व-प्रतिक्रियाशील TCRs वाले सभी टी कोशिकाओं को समाप्त नहीं किया जाता है।

फिर किसी को यह बताना चाहिए कि स्व-प्रतिक्रियाशील लिम्फोसाइटों की उपस्थिति के बावजूद ऑटोइम्यूनिटी क्यों नहीं होती है। हालांकि स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाएं सामान्य व्यक्तियों में मौजूद हैं, स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं के कामकाज को कुछ तंत्रों द्वारा रोका जाना माना जाता है, ताकि स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाएं स्व-प्रतिजनों के खिलाफ कार्य न करें। उदाहरण के लिए: परिपक्व स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं को गैर-कार्यात्मक बनाया जा सकता है (अर्थात स्व-प्रतिजनों के खिलाफ सक्रिय होने से रोका जाता है)। ऑटोइम्यूनिटी की अनुपस्थिति में स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं की उपस्थिति को समझाने के लिए विभिन्न तंत्रों का प्रस्ताव किया गया है।

टी कोशिकाओं की क्लोनल एनर्जी प्रस्तावित तंत्रों में से एक है जिसके द्वारा परिपक्व टी कोशिकाओं को स्व-सहिष्णु बनाया जाता है (यानी टी कोशिकाएं आत्म-प्रतिजनों के खिलाफ कार्य नहीं करती हैं)। एक परिपक्व टी सेल को सक्रिय करने के लिए दो संकेतों की आवश्यकता होती है। पहला संकेत एपीसी पर विशिष्ट स्व-एमएचसी-एंटीजन पेप्टाइड कॉम्प्लेक्स के बंधन के माध्यम से टी सेल पर टीसीआर के लिए है।

दूसरा कॉस्टिमुलरी सिग्नल टी सेल सतह और एपीसी सतह पर कॉस्टिमुलिटरी अणुओं की बातचीत से निकला है। B7 अणुओं (APC पर) के साथ CD28 अणुओं (T सेल पर) की सहभागिता T सेल सक्रियण के लिए दूसरे कॉस्टिमुलरी सिग्नल के रूप में कार्य करती है। टी कोशिकाओं द्वारा आईएल -2 के उत्पादन के लिए दूसरे कोइमुलेटरी सिग्नल की आवश्यकता होती है और बदले में टी सेल के आगे सक्रियण के लिए आईएल -2 आवश्यक है।

स्व-प्रतिक्रियाशील टी सेल अपने विशिष्ट स्व-प्रतिजन के लिए बाध्य करता है; लेकिन स्व-प्रतिक्रियाशील टी सेल को दूसरा सीओ उत्तेजक संकेत प्रदान नहीं किया जाता है; परिणामस्वरूप, स्व-प्रतिक्रियाशील टी सेल सक्रिय नहीं होता है, बल्कि टी कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं। एनर्जेटिक टी सेल जीवित रहता है, लेकिन जब इसके प्रतिजन को पुन: उपयोग किया जाता है, तो वह प्रसार नहीं कर सकता है। {दूसरे कॉस्टिमुलरी सिग्नल की अनुपस्थिति में, IL-2 का उत्पादन नहीं किया जाता है (या IL-2 का उत्पादन केवल न्यूनतम मात्रा में किया जाता है) और परिणामस्वरूप, T सेल सक्रिय नहीं होता है।)

बी लिम्फोसाइटों में स्व-सहिष्णुता प्रेरण:

बी कोशिकाओं में क्लोनल विलोपन और क्लोनल एलर्जी की घटना के लिए सबूत हैं, ताकि बी कोशिकाओं द्वारा ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं प्रेरित नहीं होती हैं।

बी लिम्फोसाइटों में केंद्रीय सहिष्णुता प्रेरण:

अस्थि मज्जा शायद बी कोशिकाओं में केंद्रीय सहिष्णुता प्रेरण की साइट है। अस्थि मज्जा में बी सेल विकास के शुरुआती चरणों के दौरान, स्व-प्रतिजन के साथ बी सेल एंटीजन रिसेप्टर (बी सेल पर सतह आईजीएम) का संपर्क बी सेल मौत या बी सेल एलर्जी का कारण बन सकता है।

बी लिम्फोसाइटों में परिधीय सहिष्णुता प्रेरण:

एंटीबॉडी का उत्पादन करने के लिए परिपक्व बी सेल को टी सेल मदद की आवश्यकता होती है। टी सेल से मदद के अभाव में, बी सेल एंटीबॉडी को उत्पन्न करने के लिए सक्रिय नहीं किया जा सकता है। इससे पहले यह समझाया गया है कि स्व-प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं को हटाया या सक्रिय किया जा सकता है। यदि स्व-प्रतिक्रियाशील टी सेल को हटा दिया गया है या एनर्जेटिक है, टी सेल की मदद बी सेल के लिए उपलब्ध नहीं है; और परिणामस्वरूप, स्व-प्रतिजन बी सेल को स्व-प्रतिजन के खिलाफ सक्रिय नहीं किया जा सकता है। इसलिए स्व-प्रतिक्रियाशील टी सेल विलोपन या एलर्जी स्व-प्रतिजन के खिलाफ एंटीबॉडी के उत्पादन से स्व-प्रतिक्रियाशील बी सेल को रोकने के लिए पर्याप्त है।