प्रकार III अतिसंवेदनशीलता और इसके तंत्र

प्रकार III अतिसंवेदनशीलता और इसके तंत्र!

एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स (इम्यून कॉम्प्लेक्स):

एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स या प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण तब होता है जब एंटीबॉडी एंटीजन से बंध जाते हैं। प्रत्येक इम्युनोग्लोबुलिन अणु फैब क्षेत्रों के माध्यम से दो समान एंटीजन के साथ संयोजन कर सकता है।

घुलनशील एंटीजन अणुओं को एंटीबॉडी अणुओं द्वारा एक जाली (छवि 17.1) बनाने के लिए क्रॉस-लिंक किया जाता है।

इम्यून कॉम्प्लेक्स को परिचालित करना

संचलन में गठित एंटीजन-एंटीबॉडी परिसरों को हटा दिया जाना चाहिए। अन्यथा प्रतिरक्षा परिसरों परिसंचरण में जमा हो सकते हैं और ऐसी स्थिति मेजबान के लिए हानिकारक है। एंटीजन-बाउंड एंटीबॉडी का एफसी क्षेत्र शास्त्रीय पूरक प्रणाली को सक्रिय करता है, जिसके परिणामस्वरूप सी 3 बी गठन होता है। प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा पूरक के सक्रियण से परिसंचरण से प्रतिरक्षा परिसरों के कुशल निष्कासन में मदद मिलती है।

मैं। मैक्रोफेज में एंटीबॉडी के सी 3 बी और एफसी क्षेत्र के लिए सतह रिसेप्टर्स हैं। C3b रिसेप्टर्स और एफसी रिसेप्टर्स के माध्यम से प्लीहा में मैक्रोफेज संचलन में प्रतिरक्षा परिसरों को संलग्न करते हैं और उन्हें नीचा दिखाते हैं।

ii। प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स भी आरबीसी के झिल्ली पर रिसेप्टर्स सीआर 1 पूरक के माध्यम से आरबीसी को बांधता है। जिगर में रेटिकुलोएंडोथीलियल कोशिकाएं आरबीसी (अंजीर 17.2 ए और बी) से जुड़ी प्रतिरक्षा परिसरों को छीन लेती हैं।

iii। शास्त्रीय पूरक सक्रियण परिसंचरण में अवक्षेपित प्रतिरक्षा परिसरों के निर्माण को रोकता है और वैकल्पिक मार्ग सक्रियण पहले से ही निर्मित प्रतिरक्षा परिसरों को घुलित करता है। इस प्रकार प्रतिरक्षा परिसरों के बड़े अक्षांशों के गठन और ऊतकों में इन बड़े अक्षांशों के परिणामस्वरूप बयान से बचा जाता है।

प्रतिरक्षा परिसरों का ऊतक जमाव:

जब तक प्रतिरक्षा परिसरों परिसंचरण में मौजूद होते हैं, वे मेजबान के लिए हानिकारक नहीं होते हैं। अवांछनीय प्रभाव तब होता है जब प्रतिरक्षा परिसरों के ऊतकों में जमा होता है। एक बार ऊतकों में जमा हो जाने पर, कॉम्प्लेक्स सूजन की प्रबल मध्यस्थों की एक किस्म को सक्रिय करता है, जो कि निक्षेपण की साइट पर न्युट्रोफिल और मोनोसाइट्स का प्रवाह पैदा करता है।

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न्यूट्रोफिल और मोनोसाइट्स प्रतिरक्षा परिसरों को संलग्न करने की कोशिश करते हैं।

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प्रतिरक्षा परिसरों को संलग्न करने के अपने प्रयास के दौरान फागोसाइट्स ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स और विभिन्न प्रोटीज और एंजाइमों के विषाक्त उत्पादों को छोड़ते हैं, जो प्रतिरक्षा जटिल बयान के स्थल के आसपास ऊतक क्षति का कारण बनते हैं।

ऊतकों में प्रतिरक्षा परिसरों के चित्रण के कारणों का स्पष्ट रूप से पता नहीं चल पाया है। इसके अलावा, प्रतिरक्षा परिसरों के ऊतक जमाव की साइट अलग-अलग रोगों में होती है (जैसे कि प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटस में, प्रतिरक्षा परिसरों मुख्य रूप से गुर्दे के ग्लोमेरुली में जमा होते हैं; संधिशोथ संधिशोथ में जोड़ों में जटिल जमा होते हैं, जबकि गुर्दे बख्शते हैं)।

अंजीर। 17.1: प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा जाली का गठन।

एक एंटीजन की सतह पर दो या दो से अधिक एपिटोप हो सकते हैं। इसलिए, दो या अधिक एंटीबॉडी अणु एकल प्रतिजन को बांध सकते हैं। प्रत्येक एंटीबॉडी में दो फैब हथियार होते हैं। इसलिए, प्रत्येक एंटीबॉडी अणु दो एंटीजन अणुओं पर एपिटोप को बांध सकता है। इस प्रकार कई प्रतिजनों के साथ कई एंटीबॉडी अणुओं का बंधन एक जाली का निर्माण करता है

आम तौर पर, विशेष रूप से यकृत और प्लीहा में मोनोन्यूक्लियर फागोसिटिक प्रणाली द्वारा प्रतिरक्षा परिसरों को हटा दिया जाता है। आमतौर पर बड़े कॉम्प्लेक्स कुछ मिनटों के भीतर तेजी से हटा दिए जाते हैं, जबकि छोटे कॉम्प्लेक्स लंबे समय तक प्रसारित होते हैं। यद्यपि प्रतिरक्षा परिसरों अधिक समय तक संचलन में बने रह सकते हैं, साधारण दृढ़ता आमतौर पर हानिकारक नहीं होती है; समस्या तब होती है जब वे ऊतकों में जमा होते हैं।

ऊतकों में प्रतिरक्षा परिसरों के निक्षेपण के लिए जिम्मेदार कारक स्पष्ट रूप से समझ में नहीं आते हैं।

मैं। प्रतिरक्षा परिसरों का आकार प्रतिरक्षा परिसरों के ऊतक जमाव में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। बहुत बड़े कॉम्प्लेक्स (महान एंटीबॉडी अतिरिक्त में गठित) फागोसाइट्स द्वारा संचलन से तेजी से हटा दिए जाते हैं, और इसलिए अपेक्षाकृत हानिरहित होते हैं।

छोटे और मध्यवर्ती आकार के कॉम्प्लेक्स (मामूली प्रतिजन अतिरिक्त में गठित) लंबे समय तक प्रसारित होते हैं और फागोसाइटिक कोशिकाओं के लिए कम मजबूती से बांधते हैं। इसलिए यह सुझाव दिया जाता है कि छोटे प्रतिजन अतिरिक्त में गठित छोटे आकार के परिसर प्रतिरक्षा परिसरों के ऊतक जमाव के लिए जिम्मेदार हो सकते हैं।

अन्य कारक, जो परिसरों के ऊतक जमाव को प्रभावित कर सकते हैं, वे हैं:

मैं। प्रतिरक्षा परिसरों का प्रभार

ii। प्रतिजन की मान्‍यता

iii। प्रतिपिंड की अम्लता

iv। विभिन्न ऊतक घटकों के प्रतिजन की आत्मीयता

v। प्रतिरक्षा परिसरों की त्रि-आयामी (जाली) संरचना।

प्रकार III की क्रियाविधि

विभिन्न ऊतकों में प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव के लिए जिम्मेदार कारक पूरी तरह से ज्ञात नहीं हैं। प्रतिरक्षा परिसरों गुर्दे के ग्लोमेरुलस, जोड़ों और छोटे रक्त वाहिकाओं में जमा होते हैं। ऊतक जमा परिसरों ने शास्त्रीय पूरक कैस्केड (जटिल में इम्युनोग्लोबुलिन के सीआई के बंधन क्षेत्र के माध्यम से) को सक्रिय किया।

शास्त्रीय पूरक मार्ग के सक्रियण से निम्नलिखित घटनाएं होती हैं:

अंजीर 17.2 ए और बी: प्लीहा और यकृत में मैक्रोफेज द्वारा परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (CIC) को हटाने।

(ए) एंटीजन (और प्रतिरक्षा परिसरों के गठन) के साथ एंटीबॉडी का बंधन शास्त्रीय पूरक मार्ग को सक्रिय करता है। पूरक सक्रियण के दौरान गठित C3b अंश एंटीजन की सतह पर गिरता है। आरबीसी झिल्ली में C3b के रिसेप्टर्स होते हैं। एंटीजन की सतह पर C3b अणु RBC झिल्ली पर C3b रिसेप्टर्स को बांधते हैं।

इस प्रकार परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों C3b और C3b रिसेप्टर्स के माध्यम से RBC से बंधे होते हैं, और (B) जैसे-जैसे RBC लीवर और प्लीहा के साइनसोइड्स से होकर आगे बढ़ता है, मैक्रोफेज साइनकोइड्स को CIC के Fc क्षेत्रों में Fc रिसेप्टर्स के माध्यम से बाइंड करता है। मैक्रोफेज झिल्ली (मैक्रोफेज झिल्ली पर पूरक रिसेप्टर्स भी सीआईसी पर पूरक घटकों के लिए बाध्य हैं)।

मैक्रोफेज आरबीसी झिल्ली से प्रतिरक्षा परिसरों को अलग करता है और सीआईसी को संलग्न करता है। CIC को मैक्रोफेज के भीतर अपमानित किया जाता है।

मैं। प्रतिरक्षा जटिल बयान के स्थान पर न्यूट्रोफिल की घुसपैठ (C5a के माध्यम से, एक केमोटैक्टिक पूरक टुकड़ा)।

ii। आकर्षित न्यूट्रोफिल प्रतिरक्षा परिसरों को संलग्न करने का प्रयास करते हैं। चूँकि कॉम्प्लेक्स ऊतकों के ऊपर जमा होते हैं, न्युट्रोफिल परिसरों को संलग्न नहीं कर सकते। नतीजतन, न्यूट्रोफिल परिसरों के ऊपर कई पदार्थ (जैसे प्रोस्टाग्लैंडिंस, लाइसोसोमल एंजाइम और फ्री ऑक्सीजन रेडिकल्स) छोड़ते हैं। ये पदार्थ प्रतिरक्षा जटिल जमाव (अंजीर 17.3 ए से सी) की साइट पर ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं।

चूंकि सीरम पूरक प्रोटीन का उपयोग किया जाता है, बीमारी के सक्रिय चरण के दौरान सीरम पूरक स्तर आमतौर पर प्रतिरक्षा जटिल रोगों में कम हो जाते हैं।

अंजीर 17.3 ए से सी: गुर्दे के ग्लोमेरुलस के तहखाने झिल्ली पर प्रतिरक्षा जटिल जमाव और बाद में प्रतिरक्षा झिल्ली की तहखाने झिल्ली की मध्यस्थता क्षति का प्रसार।

(ए) विशिष्ट एंटीबॉडी परिसंचरण में एंटीजन को बांधते हैं और सीआईसी बनाते हैं। सीआईसी गुर्दे के ग्लोमेरुलस के तहखाने झिल्ली पर जमा करते हैं। एंटीजन-एंटीबॉडी बंधन के कारण, पूरक का शास्त्रीय मार्ग सक्रिय होता है और पूरक सक्रियण के दौरान बनने वाले पूरक टुकड़े तहखाने झिल्ली के बाद के नुकसान का कारण बनते हैं।

C3a और C5a टुकड़े केमोकोटैक्सिन के रूप में कार्य करते हैं और CICs जमाव के स्थान पर न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं, (B) पूरक सक्रियण के दौरान गठित C3b टुकड़ा तहखाने की झिल्ली पर गिरता है। C3b के रिसेप्टर्स के माध्यम से C3b को आकर्षित किया गया न्युट्रोफिल, और (C) न्युट्रोफिल CIC को संलग्न करने का प्रयास करता है और इस प्रक्रिया के दौरान न्यूट्रोफिल CICs जमाव की साइट पर प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम और अन्य विषाक्त पदार्थों को छोड़ता है, जो तहखाने झिल्ली को नष्ट कर देते हैं।

प्रतिरक्षा जटिल में एंटीबॉडी का एफसी क्षेत्र प्लेटलेट पर एफसी रिसेप्टर को बांधता है और निम्नलिखित घटनाओं की ओर जाता है:

मैं। प्लेटलेट्स जमा होते हैं और रक्त के थक्के का कारण बनते हैं। नतीजतन, छोटे रक्त वाहिकाओं को रक्त के थक्कों के साथ प्लग किया जाता है। छोटी रक्त वाहिकाओं के फटने से साइट में रक्तस्राव हो सकता है।

ii। प्लेटलेट्स वासोएक्टिव अमाइन और टिशू सेल ग्रोथ फैक्टर को छोड़ते हैं। ये वृद्धि कारक सेलुलर प्रतिरक्षा के लिए जिम्मेदार हो सकते हैं जो कुछ प्रतिरक्षा परिसरों रोगों में पाया जाता है जैसे कि संधिशोथ और ल्यूपस नेफ्रैटिस।

iii। संवहनी पारगम्यता में वृद्धि (सी 3 ए और सी 5 ए एनाफाइलोटॉक्सिन के माध्यम से)।

संचलन में प्रतिरक्षा परिसरों विभिन्न ऊतकों में जमा हो सकता है और जमा साइटों पर एक प्रतिरक्षा जटिल मध्यस्थता सूजन हो सकती है।

मैं। जोड़ों के श्लेष झिल्ली में प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करने के कारण जोड़ों (गठिया) की सूजन होती है।

ii। किडनी ग्लोमेर्युलर बेसमेंट मेम्ब्रेन में इम्युन कॉम्प्लेक्स के प्रसार का कारण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस होता है।

iii। त्वचा और अन्य अंगों की रक्त वाहिकाओं में प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करने के परिणामस्वरूप वास्कुलिटिस नामक स्थिति उत्पन्न होती है। ऊतकों के इम्यूनो-फ्लोरोसेंट अध्ययन में प्रतिरक्षा जटिल जमाव के कारण हुए घावों में एंटीजन, एंटीबॉडी और जमा के पूरक को दर्शाया गया है।

प्रतिरक्षा जटिल मध्यस्थता रोग:

शब्द "प्रतिरक्षा जटिल मध्यस्थता रोगों" ऊतकों में प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव द्वारा मध्यस्थता के लिए सोचा रोगों के एक समूह को संदर्भित करता है।

पहला मानव रोग, जिसमें रोग फैलाने वाले प्रतिरक्षा परिसरों को एक रोगजनक भूमिका निभाने के लिए सोचा गया था, सीरम बीमारी थी। क्लेमेंस वॉन पीर्केट और बेला स्किक ने बच्चों में घोड़े के एंटी-डिप्थीरिया टॉक्सिन के उपयोग के साथ अपने अनुभव (मोनोग्राफ "डाई सेरुम्क्रानित" में) का वर्णन किया है।

उन्होंने पाया कि घोड़े के एंटी-डिप्थीरिया सीरम के चमड़े के नीचे के इंजेक्शन के 8 से 13 दिनों के बाद, बच्चों में बुखार, अस्वस्थता, त्वचीय विस्फोट, गठिया, ल्यूकोपेनिया, लिम्फैडेनोपैथी और एल्बुमिन्यूरिया विकसित हुए।

उन्होंने सुझाव दिया कि प्रतिक्रिया पैटर्न हॉर्स सीरम प्रोटीन के साथ मेजबान एंटीबॉडी (जो घोड़े के सीरम के इंजेक्शन के 8 दिनों में गठित) की बातचीत के कारण हुआ था। उनका मानना ​​था कि इस परस्पर क्रिया से ऊतकों में एंटीजन-एंटीबॉडी परिसरों का जमाव होता है, जिसके परिणामस्वरूप ऊतक क्षति होती है। लेकिन इस अवधारणा को साबित करने की तकनीक उस समय उपलब्ध नहीं थी।

आर्थस रिएक्शन:

आर्थर प्रतिक्रिया को ऊतक प्रतिरक्षा परिगलन के एक स्थानीयकृत क्षेत्र के रूप में परिभाषित किया जा सकता है, जिसके परिणामस्वरूप आमतौर पर त्वचा में तीव्र प्रतिरक्षा जटिल वैस्कुलिटिस होता है। (रक्त वाहिकाओं की सूजन को वास्कुलिटिस कहा जाता है।) 1903 में, निकोलस-मौरिस आर्थस हाइपरिममुनिज्ड खरगोश एक प्रोटीन के साथ।

फिर उसने प्रोटीन को एक ही खरगोश में आंतरिक रूप से इंजेक्ट किया। इससे त्वचा में इंजेक्शन के स्थान पर एक स्थानीय सूजन उत्पन्न हुई जो त्वचा के रक्तस्रावी नेक्रोटिक अल्सरेशन के लिए आगे बढ़ी। इंजेक्ट किए गए प्रोटीन के खिलाफ गठित एंटीबॉडी डर्मिस में एंटीजन (इंजेक्टेड इंट्रा-डर्मल) को बांधते हैं और प्रतिरक्षा परिसरों का गठन करते हैं। प्रतिरक्षा परिसरों ने रक्त वाहिकाओं में फोकल जमा के रूप में अवक्षेपित किया और पूरक को ठीक किया। इसके परिणामस्वरूप स्थानीयकृत प्रतिरक्षा जटिल मध्यस्थता भड़काऊ प्रतिक्रिया हुई जिसे आर्थस प्रतिक्रिया कहा जाता है।

एक खराब प्रतिक्रिया वाले किनारे के साथ एक ऑर्थस प्रतिक्रिया एक एडिमा (और शायद रक्तस्राव भी) पैदा करती है। प्रभावित क्षेत्र में एंटीजन, एंटीबॉडी, पूरक घटक, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, प्लाज्मा सेल और प्लेटलेट्स होते हैं। साइट पर प्लेटलेट्स संवहनी रुकावट और परिगलन को जन्म दे सकती हैं।

हालांकि, मानव में आर्थर प्रतिक्रियाएं दुर्लभ हैं। मानव में एक सीमित रूप से एलर्जी की प्रतिक्रिया के दौरान एलर्जेन के इंजेक्शन स्थलों पर सीमित प्रतिक्रिया होती है, जिसमें एक ही एलर्जीन के दोहराया इंजेक्शन कई महीनों से सालों तक दिए जाते हैं।

सीरम बीमारी:

प्रीमेंबायोटिक युग में सीरम बीमारी एक आम बीमारी थी, जब जानवरों में उठाए जाने वाले एंटीसेरा का उपयोग कई संक्रामक रोगों और विषाक्त बीमारियों के इलाज के लिए किया जाता था। उदाहरण के लिए, टेटनस बीमारी से पीड़ित व्यक्तियों को एंटी-टेटनस सीरम (घोड़े में उठाया गया) की भारी खुराक दी गई।

इंजेक्शन वाले घोड़े के सीरम प्रोटीन को उपचारित व्यक्ति की प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा विदेशी एंटीजन के रूप में मान्यता दी गई थी और घोड़े की नाल प्रोटीन के खिलाफ एंटीबॉडी का गठन किया गया था। ये एंटीबॉडी परिसंचरण में घोड़े के सीरम प्रोटीन से जुड़ते हैं और परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (CIC) का गठन करते हैं। CIC ने ऊतकों में जमा किया, और ऊतक क्षति के लिए अग्रणी पूरक प्रणाली को सक्रिय किया।

सीरम इंजेक्शन के 7 से 10 दिनों के बाद सीरम की बीमारी के लक्षण दिखाई देते हैं। रोगी बुखार, लिम्फ नोड्स में वृद्धि, और जोड़ों के दर्द और सूजन से पीड़ित हैं। सीरम बीमारी एक आत्म-सीमित बीमारी है और अधिक से अधिक एंटीबॉडी का गठन किया जाता है और प्रतिरक्षा परिसरों में एंटीबॉडी की अधिकता होती है।

आज, प्रत्यारोपण रोगियों में सीरम बीमारी होती है जो प्रत्यारोपण अस्वीकृति को दबाने के लिए एंटीमायोफाइट एंटीबॉडी के स्रोत के रूप में घोड़े सीरम के अंतःशिरा संक्रमण को प्राप्त करते हैं।

दवा-प्रेरित सीरम बीमारी:

अधिकांश दवाएं खराब इम्युनोगेंस हैं, क्योंकि वे दो हजार से कम आणविक भार वाले छोटे अणु हैं। हालांकि, दवा मेजबान में ऊतक प्रोटीन के साथ संयोजन के रूप में काम कर सकती है और दवा-मेजबान प्रोटीन परिसर के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को प्रेरित कर सकती है।

दवा युक्त इम्यून कॉम्प्लेक्स, छोटे रक्त वाहिकाओं के एंडोथेलियल सतहों पर जमा होते हैं और शास्त्रीय पूरक मार्ग को सक्रिय करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव के स्थान पर स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है। छोटी रक्त वाहिकाओं में प्रतिरक्षा परिसरों का जमाव vasculitis का कारण बनता है।

गुर्दे की ग्लोमेरुली में छोटी रक्त वाहिकाओं का वास्कुलिटिस आरबीसी और एल्ब्यूमिन मूत्र की उपस्थिति की ओर जाता है। त्वचा में रक्त वाहिकाओं से रक्तस्राव के कारण त्वचा में बैंगनी रंग (बैंगनी के लिए लैटिन शब्द) भी होता है। त्वचा की छोटी रक्त वाहिकाओं को रक्त के थक्कों से भरा जाता है। त्वचा की बायोप्सी छोटी रक्त वाहिकाओं के आसपास IgG और C3 के चित्रण को दिखाती है।

आज, सीरम बीमारी के सबसे आम कारण एंटीबायोटिक्स हैं, विशेष रूप से पेनिसिलिन और इसके डेरिवेटिव। पेनिसिलिन हेप्टन के रूप में कार्य करता है। Haptenic पेनिसिलिन प्रोटीन को होस्ट करने के लिए बांधता है और एक तेज और मजबूत एंटीबॉडी गठन को प्रेरित करता है, जो बदले में एक प्रकार की III अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया की ओर जाता है। सीरम बीमारी का कारण बनने वाली अन्य दवाएं सल्फोनामाइड्स, थियोरासिल्स, हाइडेंटस, पी-अमीनोसैलिसिलिक एसिड, फेनिलबुटाज़ोन, थियाज़ाइड्स और स्ट्रेप्टोमाइसिन हैं। विदेशी एंटीसेरा और रक्त उत्पाद भी सीरम बीमारी को प्रेरित कर सकते हैं।

अतिसंवेदनशीलता न्यूमोनिटिस (बहिर्जात एलर्जी Aiveolitis; EAA):

अतिसंवेदनशीलता न्यूमोनिटिस (एचपी) फेफड़ों के पैरेन्काइमा की एक प्रतिरक्षा मध्यस्थता सूजन है। विभिन्न प्रकार के कार्बनिक धूल और अन्य एजेंटों के बार-बार साँस लेने के कारण वायुकोशीय दीवारें और टर्मिनल वायुमार्ग प्रभावित होते हैं। किसानों के फेफड़े के एटियलॉजिकल एजेंटों के रूप में कई एजेंटों को फंसाया जाता है। एचपी के कई मामलों में थर्मोफिलिक एक्टिनोमाइसेस का जोखिम होता है। 'फफूंदीदार' घास, सिलेज, अनाज और पालतू पक्षी काम करने वाले एजेंटों के सामान्य स्रोत हैं।

अधिकांश प्रभावित व्यक्तियों के सीरा में फफूंदीदार घास के अर्क के खिलाफ एंटीबॉडी का अवक्षेप है और यह खोज एक प्रकार की III मध्यस्थता प्रतिक्रिया का सुझाव देती है। (एंटीजन के साँस लेने के बाद, फेफड़ों में स्थानीय स्तर पर प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है।) हालांकि, कई सबूत हैं, जो बताते हैं कि एचपी में, कोशिका मध्यस्थता तंत्र भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। फेफड़े की बायोप्सी वास्कुलिटिस की विशेषताओं को नहीं दिखाती है, प्रतिरक्षा जटिल मध्यस्थता सूजन की एक तस्वीर।

एचपी की प्रारंभिक प्रतिक्रिया को एल्वियोली और छोटे वायुमार्गों में बढ़े हुए पॉलीमोर्फ परमाणु ल्यूकोसाइट्स की विशेषता है। इसके बाद, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं फेफड़ों में घुसपैठ करती हैं और ग्रैनुलोमा बनाती हैं, जो एंटीजन के बार-बार साँस लेने के कारण एक क्लासिक विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया की घटना का सुझाव देती हैं।

संदिग्ध एंटीजन के खिलाफ 'सीरम प्रीपिलेटिन' की जांच एक महत्वपूर्ण निदान परीक्षण है। प्रभावी उपचार एंटीजन की पहचान और परिहार पर निर्भर करता है।

ऑटोइम्यून विकारों में प्रतिरक्षा जटिल संरचना:

ऑटोइम्यून विकारों में ऑटो-एंटीबॉडी (निरंतर ऑटो-एंटीजेनिक उत्तेजना के कारण) का उत्पादन जारी है। नतीजतन, अधिक प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है और ऊतकों में परिसरों का जमाव स्व-प्रतिरक्षित विकारों में महत्वपूर्ण जटिलताओं में से एक के लिए जिम्मेदार होता है।

प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष (SLE):

सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटस एक मल्टीसिस्टम ऑटोइम्यून बीमारी है जो कई इम्यूनोलॉजिकल असामान्यताएं से जुड़ी होती है। SLE में गठित इम्यून कॉम्प्लेक्स को SLE के पैथोफिज़ियोलॉजी में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाने के लिए माना जाता है। एसएलई में, परिसंचारी प्रतिरक्षा जटिल स्तर बढ़ जाता है। चूंकि पूरक घटकों का उपयोग किया जाता है, सीरम पूरक स्तर कम हो जाता है।

गुर्दे की भागीदारी एसएलई की एक लगातार और गंभीर विशेषता है। एसएलई के पांच प्रतिशत रोगियों में नेफ्रैटिस होता है। इम्यून कॉम्प्लेक्स गुर्दे के ग्लोमेरुलस में जमा होते हैं और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण बनते हैं। प्रतिरक्षा जटिल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की पहचान 'बेसमेंट झिल्ली पर प्रतिरक्षा परिसरों की दानेदार (गांठदार-ऊबड़) है।'

प्रतिरक्षा परिसरों के निरंतर गठन के अलावा, यकृत और प्लीहा में मैक्रोफेज द्वारा प्रतिरक्षा परिसरों के दोषपूर्ण समाशोधन भी परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के बढ़े हुए स्तर और परिणामी ऊतक के जमाव के लिए जिम्मेदार हो सकते हैं।

संक्रमण के दौरान प्रतिरक्षा जटिल गठन:

कुछ जीवाणु, वायरल और परजीवी संक्रमण एंटीबॉडी के उत्पादन को जारी रखते हैं। यह बदले में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (संक्रामक एजेंट-एंटीबॉडी जटिल) के बढ़ते गठन की ओर जाता है। ये परिसर ऊतकों में जमा हो सकते हैं और मेजबान ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकते हैं।

माइक्रोबियल प्रतिजन आमतौर पर परिसंचारी प्रतिरक्षा जटिल गठन में शामिल हैं:

मैं। स्ट्रेप्टोकोकस पाइोजेन्स (समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस)

ii। माइकोबैक्टीरियम लेप्राई

iii। ट्रैपोनेमा पैलिडम

iv। प्लास्मोडियम प्रजाति

v। ट्रिपैनसोमा प्रजाति

vi। एपस्टीन-बार वायरस

vii। हेपेटाइटिस बी वायरस

viii। रक्तस्रावी डेंगू वायरस।

एक्यूट पोस्ट स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस:

एक्यूट पोस्ट स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस ग्रसनी या त्वचा संक्रमण (जैसे खुजली) के बाद समूह एपी हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के 'नेफ्रिटोजेनिक' उपभेदों में से एक के साथ होता है। गुर्दे की बायोप्सी "फैलाना, एंडो-केशिका प्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस" का खुलासा करती है। ग्लोमेरुली को बहुरूपता और मोनोसाइट्स के साथ घुसपैठ किया जाता है। इम्यूनोफ्लोरेसेंस माइक्रोस्कोपी से आईजीजी और सी 3 के जमा का पता चलता है। एंटीजन- एंटीबॉडी प्रणाली की सटीक प्रकृति ज्ञात नहीं है। यह सबसे अधिक संभावना है कि एंटीजन समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस से लिया गया है।

उप तीव्र बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस:

उप-तीव्र बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस में, बैक्टीरिया लंबी अवधि के लिए हृदय के वाल्व पर रहते हैं। नतीजतन, बैक्टीरिया के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन करने के लिए लंबी अवधि के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को उत्तेजित किया जाता है। बैक्टीरिया- एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स ग्लोमेरुली में फंस जाते हैं और परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस हो जाता है।

मलेरिया:

प्लास्मोडियम फाल्सीपेरम के साथ क्रॉनिक या बार-बार होने वाले मलेरिया संक्रमण से किडनी में मलेरिया परजीवी- एंटीबॉडी परिसरों का जमाव हो सकता है। परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक शर्त के परिणामस्वरूप हो सकता है जिसे नेफ्रोटिक सिंड्रोम कहा जाता है।

प्रतिरक्षा जटिल मध्यस्थता रोगों के उपचार के सामान्य सिद्धांत:

1. भड़काऊ प्रतिक्रियाओं की कमी:

भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को कम करने के लिए विरोधी भड़काऊ दवाएं (जैसे एस्पिरिन), गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (जैसे इंडोमिथैसिन) और कॉर्टिकॉस्टिरॉइड्स का उपयोग किया जाता है।

2. प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का दमन:

कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और साइटोटोक्सिक इम्यूनोस्प्रेसिव ड्रग्स (जैसे साइक्लोफॉस्फेमाईड, मेथोट्रेक्सेट, अजैथियोप्रिनल) का उपयोग ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं को दबाने के लिए किया जाता है।

3. हटाने परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (प्लास्मफेरेसिस):

रोगी का रक्त निकाल दिया जाता है और अपकेंद्रित कर दिया जाता है। सतह पर तैरनेवाला प्लाज्मा (प्रतिरक्षा परिसरों और एंटीबॉडी युक्त) को त्याग दिया जाता है और सेलुलर घटक को उसी रोगी में पुन: संयोजित किया जाता है। इस प्रकार रोग के लिए जिम्मेदार प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करने की मात्रा कम हो जाती है।

प्लास्मफेरेसिस कम अवधि के लिए लक्षणों को कम करता है। लेकिन ऑटोइम्यून प्रक्रिया को प्लास्मफेरेसिस द्वारा संबोधित नहीं किया जाता है। इसलिए जल्द ही लक्षण और संकेत फिर से दिखाई देते हैं और रोगी को बार-बार प्लास्मफेरेसिस की आवश्यकता हो सकती है।